Matronería neonatal

MATRONERÍA NEONATAL 313 hiperbilirrubinemia. La conjugación hepática depende de la enzima UDP-glucuroniltransferasa (UGT1A1), que durante los primeros días alcanza entre el 0,1 a 1% en comparación con el adulto. Los niveles óptimos para su funcionamiento en la adultez requieren entre 6 a 14 semanas de vida postnatal. En presencia de flora intestinal inicial y mayores niveles de beta-glucuronidasa, el neonato reabsorbe bilirrubina previa a su excreción, aumentando la recirculación enterohepática. Este proceso se produce especialmente al existir escasa eliminación de deposiciones. Algunas condiciones genéticas o alteraciones funcionales en los órganos involucrados en el metabolismo de la bilirrubina pueden generar hiperbilirrubinemia tales como el hipotiroidismo, hipopituitarismo, síndrome de Gilbert, Crigler- Najjar, Lucey-Discroll, Síndrome de Dubin-Johnson, Síndrome de Rotor, entre otros. Asimismo, se describen dos situaciones clínicas de hiperbilirrubinemia por leche materna. La primera asociada a hipoalimentación, donde existe aumento de la circulación enterohepática al existir dificultades en el amamantamiento. La segunda, provocada por aumento de la beta glucuronidasa presente en la leche madura de algunas madres y se presenta posterior a la semana de vida. Ambos cuadros clínicos requieren un manejo específico orientado a la causa que lo ocasiona. Cuando la producción supera la capacidad de unión de la albúmina, la bilirrubina libre (BNC) atraviesa la barrera hematoencefálica. Debido a su afinidad por los lípidos, se deposita en los núcleos basales y el tronco encefálico, inhibiendo funciones mitocondriales y síntesis proteica, lo que deriva en encefalopatía bilirrubínica o kernícterus. El riesgo es mayor en prematuros y neonatos con asfixia, ya que el hígado disminuye la capacidad de conjugación debido a la hipoxia tisular. Cuando existe colestasis, se reduce significativamente la entrega de bilis desde el hígado al duodeno, causando elevación de la bilirrubina directa. En este caso la fototerapia carece de efecto terapéutico y puede desencadenar el síndrome del niño bronceado. Fototerapia. Existen tres mecanismos de acción. El de mayor importancia clínica es la fotoisomerización estructural , en la que la luz rompe los puentes de hidrógeno de la molécula, transformándola en un isómero estructural irreversible denominado lumirrubina, soluble en agua y excretado por bilis y orina sin requerir conjugación. La segunda, fotoisomerización de la configuración de la molécula de bilirrubina, genera un isómero más inestable y reversible. En este caso, si no se logra excretar antes del término de la fototerapia, puede reconvertirse en bilirrubina. El tercer mecanismo es la fotooxidación , proceso irreversible de mayor lentitud y de menor cuantía. Matronería Es integral y preventivo, al identificar factores de riesgo antenatales, tales como incompatibilidad Rh y subgrupo, hijos previos en fototerapia, alteraciones congénitas familiares. En el intraparto controlar la farmacoterapia para evitar interferencias en el metabolismo neonatal de la bilirrubina. Durante el puerperio identificar precozmente los neonatos con factores de riesgo, dificultades de amamantamiento y detectar niveles de bilirrubina con examen clínico y bilirrubinometría transcutánea. En neonatología abarca el manejo clínico- terapéutico de la fototerapia, garantizando un entorno seguro, como se detalla en el plan de cuidados. CONDUCTA ACCIONES FUNDAMENTOS Educar al núcleo fa- miliar Informar sobre la patología, beneficios del tratamiento y signos de alerta Una familia informada contiene a la madre, reduce su ansiedad, mejora la adherencia al tratamiento y facilita la continuidad de la lactancia materna Facilitar el vínculo y la participación en los cuidados básicos