Matronería neonatal

Hiperbilirrubinemia 312 Hiperbilirrubinemia AUTORAS: BERNARDITA BAEZA WEINMANN Y MARIELA SÁEZ YEFILAF Definición La hiperbilirrubinemia neonatal es una condición clínica caracterizada por el aumento de la concentración de bilirrubina sérica superior a los niveles normales establecidos según las horas de vida del neonato. Se manifiesta con ictericia, es decir coloración amarilla en la piel, mucosas y escleras. La presentación clínica de la hiperbilirrubinemia puede ser fisiológica, por ser frecuente y autolimitada, o patológica, cuando los niveles exceden el umbral de seguridad establecido por normogramas y guías clínicas. El umbral se determina según edad gestacional, horas de vida y factores de riesgo de cada neonato. Para impedir el riesgo del paso de la bilirrubina no conjugada por la barrera hematoencefálica y consecuente daño neurológico, la fototerapia se establece como el tratamiento estándar. Fisiología La bilirrubina proviene en un 80% del catabolismo de la hemoglobina de eritrocitos senescentes. El grupo hemo se oxida a biliverdina por la enzima hemo-oxigenasa, se reduce a bilirrubina no conjugada (BNC), la cual es liposoluble y conocida como indirecta. A continuación, la BNC viaja en el torrente sanguíneo unida a la albúmina hasta llegar al hígado, en donde, la enzima Uridin Difosfato Glucuroniltransferasa (UDP) la transforma en bilirrubina conjugada (BC), que es hidrosoluble. La BC se excreta por la bilis al intestino, donde las bacterias la transforman en urobilinógeno y estercobilina para su eliminación. Una pequeña parte es reabsorbida y eliminada por los riñones como urobilina, lo que otorga el color amarillo a la orina. La presencia en el intestino de la enzima beta-glucuronidasa puede desconjugarla, permitiendo que la bilirrubina sea reabsorbida hacia la sangre a través de la circulación enterohepática. Fisiopatología La hiperbilirrubinemia se debe a inmadurez de las vías metabólicas y a una sobreproducción de bilirrubina. Al existir mayor masa eritrocitaria y vida media entre 60-90 días, versus 120 en el adulto, produce entre 2 a 3 veces más bilirrubina que en etapas posteriores de la vida. La incompatibilidad por factor Rh, de grupo sanguíneo (sistema ABO) o de subgrupos, como también los traumatismos en el parto y procesos infecciosos, aumentan la hemólisis, elevando la bilirrubina. En el neonato puede existir disminución en la captación y conjugación hepática, especialmente en prematuros debido a insuficiente disponibilidad de albúmina y ligandinas, como también presentar comorbilidades que aumentan el riesgo de

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