Matronería neonatal

MATRONERÍA NEONATAL 289 Estrés oxidativo El estrés oxidativo se origina cuando la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) excede la capacidad antioxidante celular, surge el estrés oxidativo, generando daño genético y epigenético. La acumulación de ROS y la disfunción mitocondrial afectan el desarrollo cerebral y aumentan la apoptosis en tejidos fetales y placentarios, un proceso intensificado por el consumo de sustancias psicoactivas, que también provoca daño macromolecular, disfunción endotelial y placentación anómala. Alteraciones epigenéticas La exposición prenatal puede modificar la metilación de loci, como IGF2 H19, que son fundamentales para el crecimiento del feto; Además, tiene la capacidad de elevar la expresión de microARN, por ejemplo, miR 210, que se encarga de regular tanto la maduración vellosa como la angiogénesis. Estos cambios afectan el funcionamiento de la placenta y elevan la posibilidad de que ocurran alteraciones del neurodesarrollo y de abstinencia neonatal. Efectos teratogénicos e inflamación materno fetal Las sustancias psicoactivas causan hipoxia en los tejidos, apoptosis de las neuronas, cambios en la sinaptogénesis y angiogénesis, lo que pone en riesgo el desarrollo del cerebro y del cuerpo. Asimismo, pueden provocar un estado proinflamatorio materno fetal a través de la activación de NF κ B y el incremento de citocinas inflamatorias, lo que empeora el daño en la placenta y en el cerebro. Alteración del desarrollo neurológico Estas sustancias tienen un impacto en neurotransmisores como dopamina, glutamato y GABA, provocando que la corteza se vuelva más delgada y que las neuronas mueran (apoptosis), generando dificultades cognitivas, emocionales y conductuales desde la infancia. Cada sustancia provoca mecanismos fisiopatológicos específicos que se asocian a distintas complicaciones fetales. La siguiente tabla resume sus principales efectos. Figura 39. Efectos fisiopatológicos y fetales de la exposición prenatal a drogas. Autoría propia