Matronería neonatal

MATRONERÍA NEONATAL 115 enzimática, compromete la integridad de las membranas celulares y reduce la síntesis de ATP, limitando la capacidad celular para mantener los gradientes iónicos esenciales. El fallo energético conduce a disfunción de la bomba Na ⁺ /K ⁺ -ATPasa, lo que provoca edema celular, despolarización de la membrana y liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios, como glutamato. Esta excitotoxicidad favorece la entrada masiva de calcio al espacio intracelular, activando cascadas enzimáticas que generan daño estructural, disfunción mitocondrial y muerte celular por necrosis o apoptosis. Tras la reoxigenación, se desencadena una fase secundaria de lesión caracterizada por estrés oxidativo, producción de radicales libres y activación de respuestas inflamatorias sistémicas. Estos procesos contribuyen a la disfunción multiorgánica que conlleva a compromiso neurológico, renal, hepático y gastrointestinal. En conjunto, los mecanismos no circulatorios explican la progresión del daño tisular incluso después de restituido el flujo sanguíneo, siendo determinantes en la gravedad y pronóstico clínico del recién nacido. A nivel renal, la hipoperfusión sostenida provoca insuficiencia renal aguda y oliguria; en el tracto Figura 14. Modificaciones circulatorias y consecuencias sistémicas producidas en la asfixia perinatal. Esquema adaptado y traducido al español a partir de Rainaldi y Perlman (2016).