Matronería neonatal

Asfixia neonatal 114 Asfixia neonatal AUTOR: LUIS DEL VALLE QUINTANA Definición La asfixia neonatal es un síndrome clínico secundario a la disminución o interrupción del flujo sanguíneo placentario y/o del intercambio gaseoso, que ocurre en el período inmediatamente anterior, durante o posterior al parto. Se caracteriza por hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica severa, habitualmente con pH sanguíneo < 7.0, constituyendo una privación transitoria de oxígeno con potencial daño orgánico. Durante el episodio asfíctico, el recién nacido activa mecanismos compensatorios que redistribuyen el gasto cardíaco para preservar la perfusión y oxigenación de órganos vitales como el cerebro, a expensas de una disminución del flujo sanguíneo hacia otros órganos. Esta redistribución hemodinámica es la que explica las lesiones secundarias multisistémicas de relevancia clínica. La encefalopatía hipóxico isquémica representa la complicación más grave de la asfixia y constituye una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y de secuelas neurológicas a largo plazo. Fisiopatología La interrupción del flujo sanguíneo placentario desencadena mecanismos adaptativos en el feto, tanto circulatorios como no circulatorios orientados a preservar la viabilidad celular y la perfusión de órganos vitales. El principal ajuste circulatorio, corresponde a la redistribución del gasto cardíaco, que centraliza el flujo hacia cerebro, miocardio y glándulas suprarrenales, a expensas de reducir la perfusión de órganos menos críticos como riñón, intestino, piel y músculo. Este proceso es mediado por la detección de hipoxemia a nivel de los quimiorreceptores carotídeos, con liberación de catecolaminas y vasoconstricción periférica. En paralelo, la hipoxemia induce vasoconstricción pulmonar y aumenta el cortocircuito derecha- izquierda a través del foramen oval, favoreciendo el aporte de sangre oxigenada al corazón izquierdo y al cerebro. La resistencia vascular cerebral disminuye significativamente, pudiendo aumentar el flujo hasta en un 50% en una etapa inicial. Sin embargo, si la asfixia es grave o prolongada, estos mecanismos compensatorios se superan, el aporte de oxígeno al cerebro se vuelve insuficiente para satisfacer la demanda celular y se produce la lesión hipóxico-isquémica. Durante la asfixia fetal, además de los ajustes hemodinámicos, se activan mecanismos adaptativos no circulatorios destinados a mantener la viabilidad celular frente a la hipoxia y la isquemia. En una fase inicial, la disminución del aporte de oxígeno conduce a un metabolismo anaeróbico celular, aumentando la producción de lactato y favoreciendo el desarrollo de acidosis metabólica. Esta acidosis altera la función