Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

64 Cirugía en Medicina General por lo que la prevención de accidentes traumáticos es la herramienta más efectiva para evitar muertes traumáticas. Periodo Temprano Lamuerte se produceminutos a horas tras el trauma, producto de hematomas epidurales y subdurales, hemoneumotórax, ruptura del bazo, laceraciones hepáticas, fracturas pélvicas y cualquier otra lesión asociada a hemorragias masivas o que produzcan un aumentos de presión intracraneana. Para la sobrevida de estos pacientes es fundamental una adecuada reanimación y manejo inicial del trauma durante la primera hora. Es por esto que se acuña el término “Hora Dorada” del trauma. Periodo Tardío La muerte ocurre días a semanas tras el trauma, secundaria a sepsis y disfunción multiorgánica. Los cuidados entregados en las etapas previas tienen un gran impacto en el desenlace de este periodo, a pesar de que el cuidado del paciente se realiza en la Unidad de Paciente Crítico (UPC). De lo anterior, se concluye que la principal causa de muerte en el periodo inmediato y temprano son las lesiones del sistema nervioso central y las hemorragias. Si la hemorragia se logra controlar, puede permitir la sobrevida inmediata al trauma del paciente, sin embargo, esto no asegura la sobrevida global al trauma. Esto debido a que el trauma produce una injuria tisular que desencadena una cascada inflamatoria, con gran liberación de moléculas asociadas a daño (DAMPs) que activan monocitos, neutrófilos, el complemento y la cascada de coagulación, gatillando la producción de interleucinas y mediadores proinflamatorios. Además, la destrucción de tejido y consecuente necrosis celular, provoca la liberación de componentes intracelulares que inducen una reacción a cuerpo extraño (Lord y Cols., 2014). Esta respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) provoca una peor defensa del organismo a las infecciones secundarias, un desbalance entre los factores proinflamatorios, y antiinflamatorios, llevando consecuentemente a la sepsis. Por otro lado, el daño endotelial, la leucocitosis y la coagulopatía desencadenada por el exceso de factores proinflamatorios induce la apoptosis y necrosis del parénquima celular, provocando la disfunción multiorgánica que puede llevar a la muerte en el periodo tardío (Keel y Trentz, 2005). Dado esto, se plantea la teoría de los dos golpes (en inglés "two hits" ), que permite comprender la razón de las medidas empleadas en el manejo inicial que permiten reducir las complicaciones posteriores al traumas asociadas al SIRS: Primer golpe Dañoprovocadopor el traumamismoque sepuedemanifestar como hipoxia tisular, hipotensión y lesión de tejido. Segundo golpe Corresponde a todo daño posterior al trauma a consecuencia del SIRS como la isquemia-reperfusión, acidosis, distrés respi- ratorio, sindromes compartimentales, infecciones, entre otros. O bien, daño iatrogénico por el manejo mismo del trauma como pueden ser las cirugías, el exceso de fluidos, transfusiones masivas, etc. En el contexto del segundo golpe, se describe una tríada de condiciones fisiopatológicas que aumentan la mortalidad de unpaciente que ha sufridoun trauma, debido a que perpetúan el círculo vicioso de daño. Esta triada es: Acidosis, Hipotermia y Coagulopatía (Giannoudi y Harwood, 2016). HIPOTERMIA La hipotermia se asocia a alta mortalidad. El pronóstico del paciente se correlaciona con los grados de hipotermia, siendo la mortalidad de 100% con temperaturas bajo 32,8º C. Esta condición provoca y exacerba el sangrado por diversos mecanismos, como por ejemplo, reduciendo la actividad de los factores de coagulación en un 10% por cada grado de temperatura, inhibiendo la agregación plaquetaria y disminu- yendo la actividad del tromboxano. La hipotermia es común en los pacientes politraumatizados, especialmente enaquellos con shock hemorrágico, y se debe a la pérdida de calor por la exposición ambiental durante el accidente y en el hospital, cambios en la circulación para compensar la hemorragia, cambios en el metabolismo (de aeróbico a anaeróbico por hipoxia secundaria a la hemorragia) y la administración de fluidos fríos. Es por esto que se recomienda tomar medidas precoces para prevenir la hipotermia (Giannoudi y Harwood, 2016). ACIDOSIS El grado de acidosis y nivel de lactato en el ingreso son predictores de mortalidad en un paciente traumatizado. Se ha descrito que niveles de pH menor o igual a 7.2 se asocian a disminución de la contractibilidad cardiaca, vasodilatación, hipotensión y bradicardia. La pérdida de sangre secundaria al trauma induce la vía anaeróbica del metabolismo, pro- duciendo un aumento del lactato y otros metabolitos tóxicos, lo que consecuentemente lleva a acidosis. La acidosis altera el funcionamiento enzimático en todo el cuerpo, provocando disfunción orgánica. Además, produce disfunción de los factores de la coagulación, impidiendo el control de las hemorragias. Ambos mecanismos perpetúan el daño sufrido por el trauma, es por esto que es importante optimizar el aporte de oxígeno a los tejidos, por medio de la administra- ción de oxígeno, realizar transfusiones de sangre precoces y mejorar el gasto cardiaco con fármacos (Giannoudi y Harwood, 2016). COAGULOPATÍA La coagulopatía se presenta tempranamente tras un trauma, y su severidad se correlaciona directamente con el nivel de daño, dificultando el proceso de control de la hemorragia y aumentando el riesgo de resangrado, disfunción orgánica, requerimiento de transfusiones y la mortalidad. La coagu- lopatía del trauma se produce por tres factores. Primero, por la hemodilución producida por la infusión de fluidos, segundo, por la disfunción de la cascada de la coagulación a causa de la acidosis y la hipotermia, y tercero, por una depleción de