Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

507 Capítulo 58 / Pie Diabético y químicos como desencadenantes de lesiones en el pie de riesgo, son determinantes en la aparición de úlceras en los pacientes diabéticos. La infección suele ser un evento secundariomás que un factor causal de la úlcera, sin embargo, va a definir en gran manera el pronóstico y el tratamiento de cualquier lesión en el pie (Del Castillo y cols. 2014). Los principales factores de riesgo para el desarrollo de pie diabético se describen en la Tabla 58-1. Tabla 58-1. Factores de riesgo para el desarrollo de pie diabético. Adaptado de Del Castillo y cols. (2014). Sexo masculino Duración DM mayor que 10 años Edad avanzada (sobre 65 años) Mal control metabólico (HbA1c mayor que 7%) Otras comorbilidades (retinopatía y nefropatía diabética, enfermedad vascular periférica). Tabaquismo IMC sobre 30 Mala higiene y autocuidado de los pies NEUROPATÍA El efecto de la hiperglicemia se manifiesta en los tejidos de manera diferente, aunque los mecanismos bioquímicos sean similares. El daño neurológico es uno de los aspectos característicos del pie diabético y clínicamente se observa pérdida de funcionalidad sensitiva, motora y del sistema nervioso autónomo. Cada uno de estos sistemas presenta particularidades que hacen que el daño se manifieste clínicamente de manera secuencial, de manera inicial con pérdida de fibras autonómicas y sensitivas para luego comprometer vías motoras. Este daño se ha explicado por varias teorías que se han ido sumando entre sí para dar con un cuadro multifactorial determinado por la microangiopatia diabética, el stress oxidativo y la glicosilación no enzimática de proteínas que en conjunto determinan la perdida axonal progresiva e irreversible. • MICROANGIOPATIA DIABÉTICA La literatura describe dos mecanismos para explicar este fenómeno: oclusión de las arteriolas que irrigan el axón producto de eventos microtrombóticos, inflamación de pared arteriolar, hiperplasia de célula muscular lisa de la pared del vaso y de la célula endotelial. La pérdida de las arteriolas del perineuro es difusa y dada la redundancia anatómica que existe en la estructura arterial de los fascículos nerviosos no explica por si sola la isquemia. Una segunda teoría se suma para dar cuenta del daño isquémico del nervio. Corresponde a la teoría de la válvula venosa, que supone la oclusión de las vénulas en su salida del perineuro producto de cambios de presión en el endoneuro dado por edema tisular producto de la acumulación de metabolitos osmóticamente activos en el extracelular. La oclusión venular se explica por ser un sistema de baja presión muy sensible al aumento de presión del entorno. Tanto la pérdida arteriolar y la oclusión venular se conjugarían para determinar eventos isquémicos repetitivos en el tiempo y muerte axonal. • GLICOSILACIÓN NO ENZIMÁTICA DE PROTEÍNAS En presencia de hiperglicemia, es decir, ante el aumento descontrolado de moléculas de glucosa, se produce un conjunto de reacciones químicas con los aminoácidos de las proteínas no mediadas por enzimas (recordar que las enzimas permiten acelerar o bloquear reacciones químicas tanto en el plasma, liquido intercelular y en el intracelular). Estas reacciones varían según si la exposición a la hiperglicemia es breve o prolongada: en el primer caso se producen cambios moleculares asociados a los aminoácidos de las proteínas que son reversibles; si la exposición es prolongada o repetitiva los cambios se hacen permanentes. Los productos de estas reacciones se les denomina “productos de glicosilación avanzada” (Jakus & Rietbrock, 2004), los cuales se acumulan en proteínas de larga vida ubicadas en estructuras tales como el cristalino del ojo, membranas basales y en el componente proteico de las vainas de mielina en el sistema nervioso periférico. Estos últimos acumulan estos productos haciéndose “apetecibles”para los macrófagos que cuentan con receptores de estos productos, generándose un proceso de destrucción de la membrana del axón (Ahmed, 2005). • COMPROMISO MOTOR Y SENSIBILIDAD Las diferencias entre los tipos de axones, según si cuentan o no con una vaina de mielina como mecanismo tanto de aceleración del potencial de acción como de protección de la estructura del axón, hacen que la presentación clínica sea secuencial, por lo que se afectan más precozmente aquellos axones que no cuentan con la protección de la vaina de mielina tales como vías aferentes de sensibilidad dolorosa y el sistema nervioso autónomo. Posteriormente, se comprometen los axones que llevan la sensibilidad más compleja como la termalgesia y la propiocepción en conjunto con el daño en las fibras motoras. De estas últimas, las primariamente afectadas son las más distales que dan la inervación a la musculatura intrínseca del pie. Es así como inicialmente se observan alteraciones propias de la pérdida de sensibilidad dolorosa y alteraciones de la piel por daño del sistema nervioso autónomo como la producción de sebo, sudor y regulación del flujo de los capilares de la piel además del compromiso de tejido celular subcutáneo tendiendo al edema. En etapas más avanzadas aparece deformación del pie por pérdida del balance entre músculos extensores y flexores asociado a la denervación de los músculos intrínsecos del pie asociada a la perdida de sensibilidad propioceptiva. En suma, el mecanismode lesiónneurológico esmultifactorial, difuso y que compromete la totalidad de las estructuras neurológicas, viéndose particularmente afectados los axones que cuentan con mayor superficie susceptible al daño que