Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

508 Cirugía en Medicina General son precisamente los de los pies, explicando de esta manera la presentación clínica de la neuropatía donde se observa un compromiso de distal a proximal. Dado que los mecanismos de daño son variables, la presentación clínica de la neuropatía también, existiendo factores comunes entre sí pero con variaciones que permiten clasificarla según su presentación clínica, siendo la más frecuente la polineuropatía diabética distal sensitivo – motora. ISQUEMIA La exposición de los tejidos a la hiperglicemia no solo compromete a las estructuras del sistema nervioso sino que a la totalidad de los tejidos del cuerpo, con un efecto deletéreo particularmente notable en las arterias dado lo catastrófico de la evolución natural de la enfermedad. Las anormalidades en la función vascular afecta a prácticamente todas las estructuras del sistema circulatorio: • 1. GLÓBULOS ROJOS Agregación eritrocitaria aumentada e incremento de la microviscosidad y capacidad de deformación disminuida. Incrementos en la hemoglobina glicosilada cuya afinidad por el oxígeno está disminuida, lo que conlleva menor transporte de oxígeno. • 2. PLAQUETAS Alteración en la liberación de prostanoides tales como el tromboxano que estimula la agregación plaquetaria. Además, se producen una serie de interacciones plaqueta - suero con proteínas plasmáticas. La vida media de las plaquetas se acorta y el recambio es rápido. Se liberan factores de crecimiento promoviendo la proliferación de células musculares lisas de la íntima vascular. Se ha sugerido la alteración de los lípidos de la membrana plasmática plaquetaria y su respuesta al estímulo para la activación, por tal motivo, la plaqueta estaría participando en la patogénesis de macroangiopatía diabética. • 3. FACTORES DE COAGULACIÓN Se han elaborado propuestas que hablan de estados de hipercoagulabilidad en los pacientes diabéticos, basados en la existencia de desproporciones en los factores de la coagulación asociados a glicosilación de las proteínas plasmáticas, aunque ninguna de estas teorías ha logrado demostrar que la diabetes constituya de por sí una condición de trombofilia. Sin embargo, esta condición le otorga un rol en eventos trombóticos asociados a alteraciones de la pared arterial (Matsuda, y otros, 1996). • 4. PARED ARTERIAL La macroangiopatía diabética es una de las condiciones que explica una proporción importante de las amputaciones mayores en los diabéticos. Se suma a la microangiopatía para explicar no solo las estadísticas dramáticas de las amputaciones sino que también como mecanismo de retardo de la cicatrización en lesiones que se perpetúan y que generan tanto gasto de recursos en los sistemas de salud e importante alteración de la calidad de vida de los pacientes diabéticos. Este es un resumen muy estricto respecto a los efectos de la hiperglicemia mantenida en los componentes de la fase fluida del sistema circulatorio, los cuales pueden variar de acuerdo si existe un adecuado control de la enfermedad y bajo condiciones de normoglicemia, sin embargo, los efectos dañinos de la enfermedad en la pared vascular son más constantes y sumatorios en el tiempo ya que se comprometen estructuras con proteínas de larga vida, las cuales van provocando cambios permanentes en la arquitectura y dinámica de la pared arterial. Los efectos iniciales se observan en el endotelio el cual, en pacientes diabéticos, se ha observado una reducción en la síntesis de prostaciclina y óxido nítrico, alteraciones en las proteínas de unión celular y áreas de descamación focal del endotelio permitiendo la entrada de componentes sanguíneos en el espacio subendotelial y activación de las plaquetas, las cuales liberan sus factores en este espacio estimulando la replicación focal de células musculares lisas de la íntima dando como resultado un placa ateromatosa madura. La acumulación de productos de glicosilación avanzada en la pared vascular asociado al aumento del tejido conectivo (fibronectina y glicoproteínas) estimulados por los factores plaquetarios producen por si solos una pérdida de la elasticidad de la pared arterial, al mismo tiempo y dado por la afinidad de las proteínas del tejido conectivo por las moléculas de calcio, estas se tienden a depositar en el espacio subendoltelial y en la media de la arteria aportando aun mayor rigidez a la pared arterial. Estos depósitos de calcio son visibles en la radiografía simple del pie los cuales se han usado como predictores de riesgo para amputación (Brownlee & Cerami, 1981). • 5. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD Cuando se menciona el efecto de esta enfermedad en la respuesta inmune, no solo se considera el efecto de la hiperglicemia sobre las células del sistema inmune, sino también en la alteración de producción de proteínas tipo inmunoglobulinas que se encuentran reducidas en cantidad y funcionalidad. También de otros sistemas de protección tales como la respuesta dolorosa ante un estímulo nocivo, la alteración de la capacidad protectora de la piel mediada por la neuropatía autonómica donde existe menor producción de sudor, sebo, colágeno y fibroblastos disfuncionales resultando en piel frágil y fácilmente quebradiza, formándose microfisuras que son colonizadas por microorganismos que no son los habituales en la flora comensal tales como bacterias anaerobias y hongos. El edema del tejido celular subcutáneo dado, tanto por la neuropatía autonómica así como por formación de macromoléculas osmóticamente activas, contribuyen a dar las condiciones óptimas para el crecimiento bacteriano las cuales se conjugan no sólo con una respuesta inmune débil sino también por las alteraciones de la diapédesis de los leucocitos además de una membrana basal engrosada por