Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

497 Capítulo 57 / Patología Aórtica cantidad y proporción, además, varían con la edad. La mor- fología más común de los aneurismas corresponde a la fusi- forme, la cual se refiere a un crecimiento generalizado del diámetro del vaso a lo largo de toda su extensión. Por otro lado, los aneurismas saculares, se dividen en concéntricos, y en excéntricos tal como lo muestra la figura 57-2 (Cronenwett & Johnston, 2014). Los aneurismas aórticos suelen clasificarse según su ubica- ción. De esta manera, se pueden clasificar en aneurismas torácicos, toraco-abdominales y abdominales. Entre un 63 a un 79% de los aneurismas tienen ubicación exclusivamente abdominal (Zhang, Song, & Wang, 2016), la mayoría de ellos a su vez tienen ubicación infrarrenal, por lo que serán el objeto de estudio de este capítulo. Sólo entre un 5-15% de los aneurismas abdominales comprometen la porción suprarrenal (Cronenwett & Johnston, 2014). EPIDEMIOLOGÍA El AAA afecta entre un 5 a 9% de los adultos mayores de 65 a 74 años, aumentando su incidencia con la edad (Zhang, Song, & Wang, 2016). Si bien más adelante en este capítulo se hablará sobre sus complicaciones, importa señalar que la mitad de los pacientes que sufren de rotura de AAA mueren antes de llegar al hospital, mientras que la mitad de los que logran llegar, no sobreviven pese a recibir tratamiento. De este modo, en Estados Unidos, se atribuyen más de 5000 muertes anuales por rotura de AAA (Takayama & Yamanouchi, 2013). ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Existen distintas etiologías de los AAA. Los aneurismas pueden producirse por causas degenerativas, inflamatorias, infecciosas, congénitas o mecánicas. Actualmente, se asume que la etiopatogenia común del AAA se basa en trastornos en el metabolismo del colágeno. Esto se asocia, además, con la activación de metaloproteinasas, que destruyen la capa media aórtica. La etiología degenerativa, la más frecuente, se relaciona con la ateroesclerosis. Los aneurismas de la aorta abdominal inflamatorios (AAAI) se caracterizan por poseer una pared aórtica engrosada, con presencia de fibrosis del retroperitoneo adyacente y adherencia densa de estructuras adyacentes, siendo su etiología desconocida. Pueden ser hallados en contexto de enfermedades autoinmunes crónicas tales como Enfermedad de Takayasu, Granulomatosis con poliangitis, Enfermedad de Behcet, Poliarteritis Nodosa y Enfermedad de Kawasaki (Cronenwett & Johnston, 2014). Dependiendo del mecanismo de producción, existen 4 tipos de aneurismas infecciosos: 1. Procedentes de émbolos sépticos arteriales (micóticos). 2. Arteritis microbiana con formación de aneurisma. 3. Infección de aneurismas preexistentes (iatrogénicos). 4. Falsos aneurismas postraumáticos infectados. La evolución natural de los aneurismas infecciosos conduce a la rotura aórtica o a la embolización arterial, sin que guarde relación pronóstica el diámetro del aneurisma con la posibili- dad de rotura. Ocasionalmente, se instaura un pseudo- aneurisma estable y actúa como foco de embolización séptica hacia los miembros inferiores (Cronenwett & Johnston, 2014). Existen ciertas condiciones congénitas que provocan aneu- rismas. El síndrome de Marfán, y la enfermedad de Erdheim frecuentemente pueden provocar AAA. Ciertas anomalías mecánicas pueden generar particularmente pseudoaneu- rismas. Se han identificado factores de riesgo que determinan la aparición y desarrollo de AAA. Los principales factores que contribuyen en el desarrollo son el tabaquismo, sexo masculino y edad mayor a 65 años (Hirsch, y otros, 2006). Existen ciertas condiciones clínicas, algunas ya mencionadas, que se asocian fuertemente con el desarrollo de aneurismas, como son el Síndrome de Marfan, Síndrome de Ehler-Danlos, Síndrome Cogan y Enfermedad de Behcet (Cronenwett & Johnston, 2014). Una vez que se genera un AAA, hay factores ambientales y genéticos que influyen en su crecimiento y rotura, siendo los principales el tabaquismo y un diámetro mayor a 5,5 cm (Takayama & Yamanouchi, 2013). FISIOPATOLOGÍA La etiopatogenia de la formación de aneurismas es multi- factorial, donde existen alteraciones en la biología de la pared arterial debido a pérdida del componente proteico y resistivo, los cuales condicionarán tanto su debilitamiento como dilatación progresiva y eventual ruptura (Hirsch, y otros, 2006). Además, los factores mecánicos sobre la pared arterial cobran gran relevancia, ya que, según la Ley de Laplace, a mayor diámetro, mayor tensión en la pared. La historia natural de los AAA comienza desde el origen (según etiología), desarrollo y luego formación de trombos en su interior por pérdida de flujo laminar. Además, se mantiene el crecimiento progresivo de la dilatación, lo que determina las complicaciones más comunes como la ruptura, eventos tromboembólicos-isquémicos además de compresión y/o erosión de estructuras adyacentes (Hirsch, y otros, 2006). CLÍNICA ANAMNESIS Esta patología suele ser asintomática, por lo que resulta importante determinar antecedentes como comorbilidades (hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, enfermedad renal, enfermedades cardiovasculares, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad vascular periférica, entre otras), antecedentes quirúrgicos previos, pesquisa de hábito tabáquico, antecedentes familiares de aneurismas aórticos o disecciones, entre otros, para estimar el riesgo de presentar AAA (Cronenwett & Johnston, 2014). EXAMEN FÍSICO Aunque la mayoría de las veces un AAA clínicamente significativo es potencialmente palpable durante el examen