Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

465 Capítulo 53 / Enfermedad Venosa Crónica 10 % del flujo total. La figura 53-1 es una representación de ambos sistemas venosos. La vena safena mayor se origina desde el arco venoso dorsal con relación al maléolo medial, ascendiendo con un trayecto anteromedial en la pierna y muslo, para ingresar a través del hiato safeno al compartimento profundo, drenando en la vena femoral común. La vena safena menor se origina desde el maléolo lateral, siguiendo un trayecto por la cara posterior de la pierna, para profundizarse en la fosa poplítea y desembocar en la vena poplítea. Existen venas perforantes, que comunican ambos sistemas, siendo el sentido de su flujo desde superficial a profundo. En condiciones patológicas pueden volverse insuficientes e invertir su flujo. El drenaje venoso del miembro inferior se realiza en contra de la gravedad a través de un largo trayecto. Para evitar el reflujo y mantener la unidireccionalidad, el drenaje se realiza a través de los siguientes mecanismos: 1. Masaje muscular, realizado por los músculos de los miembros inferiores a través de su contracción y relajación, que bombea la sangre venosa desde distal a proximal. 2. Válvulas bicúspides en el lumen de las venas, las que tienenunaorientación luminal tal que se cierrandurante la relajación muscular, impidiendo el flujo retrogrado, permitiendo sólo una dirección unidireccional ascen- dente (figura 53-2). ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Las várices pueden producirse en forma primaria o secundaria. La etiología primaria se produce por una falla valvular y/o a una alteración a nivel del colágeno que genera una alteración parietal, es decir, es un fallo intrínseco venoso. Las várices de etiología secundaria se refieren a alteraciones venosas que se producen como consecuencia de otra patología, por ejemplo, el desarrollo de una trombosis venosa profunda (síndrome postflebítico), obstrucción venosa crónica, tromboflebitis superficial o fístula arteriovenosa. Los factores de riesgo para el desarrollo de EVC están resumidos en la tabla 53-1 (Wrona, y otros, 2015). Tabla 53-1. Factores de riesgo para el desarrollo de várices según causa primaria o secundaria FR primarios FR secundarios Antecedentes familiares de EVC Historia de trombosis venosa profunda Edad avanzada, envejecimiento Tromboflebitis Obesidad Trombofilia Sexo femenino Hipertensión venosa por insuficiencia venosa profunda Multiparidad Fístulas arteriovenosas Tiempos prolongados de bipedestación Venas perforantes incompetentes Tratamiento con anticonceptivo oral Síndrome de May Turner FISIOPATOLOGÍA El aumento de la presión hidrostática de los vasos venosos se manifiesta como una hipertensión venosa retrógrada, produciendo un aumento del calibre vascular e insuficiencia valvularconelconsecuentereflujovenoso.Laalteracióndelflujo circulatorio que se manifiesta como flujo retrógrado o estasia venosa genera un proceso inflamatorio local que determina el aumento de la permeabilidad endotelial, extravasación de plasma y elementos figurados al intersticio lo que explica la sintomatología del cuadro, por ejemplo, la degradación de la hemoglobina en hemosiderina, con los consiguientes cambios cutáneos (hiperpigmentacion). El endotelio activado estimula la diapédesis de leucocitos, los cuales liberan TGF- β1 y citoquinas proinflamatorias que estimulan la síntesis de colágeno, favoreciendo la remodelación de la pared vascular y a su vez, perpetuando este círculo vicioso de la inflamación (Labropoulos, 2019). Este proceso se condice con hallazgos histológicos de esta enfermedad, quemuestran engrosamiento patológico de la íntima, fibrosis entre la íntima y adventicia, aumento del colágeno y disminución del contenido de elastina de las paredes venosas (Meissner y otros, 2007). CLÍNICA ANAMNESIS En caso de sospecha de insuficiencia venosa, la anamnesis debe orientarse a la búsqueda de enfermedades predisponentes, factores de riesgo, antecedentes familiares, y otros condicionantes que puedan motivar la aparición o progresión de la enfermedad. No existe una correlación entre síntomas y severidad de la enfermedad: algunos pacientes pueden presentar sintomatología de reflujo venoso superficial y no presentar várices, mientras otros pacientes con la presencia de venas varicosas pueden cursar de manera asintomática. Los síntomas más característicos son sensación de pesadez Figura 53-2. A. Válvulas venosas abiertas. B Válvulas venosas cerradas que impiden reflujo y C. Válvulas venosa incompetentes A B C