Matronería neonatal

Infecciones 340 Infecciones AUTORA: LILLIAN NATALIA MATAMALA VALDÉS Definición La infección neonatal se define como un proceso dinámico, que comienza con la invasión y proliferación de microorganismos como: bacterias, virus, hongos o parásitos, causando daño a nivel celular, secreción de toxinas, provocando reacciones antígeno-anticuerpo, activando el sistema inmune y causando inflamación en el feto y/o recién nacido. El concepto actual de Triple I en la embarazada se relaciona con la infección y/o inflamación intrauterina, es decir, al proceso que afecta al líquido amniótico, membranas placentarias o al feto antes del parto. Este fenómeno es una forma de infección de transmisión vertical que puede ocurrir por vía ascendente. Se diferencia de las infecciones congénitas, las reunidas en el acrónimo STORCH, las cuales suelen ser transmitidas por vía transplacentaria y pueden manifestarse desde el nacimiento o años después. Las infecciones neonatales se categorizan bajo cuatro ejes principales: según su cronología (precoces o tardías); según el momento de adquisición (prenatal o transplacentaria, intraparto o ascendente, y posnatal o nosocomial); según su severidad clínica (infecciones menores, como la onfalitis, o mayores/sistémicas, como la sepsis y meningitis); y según su etiología, clasificándose en bacterianas, virales, fúngicas o parasitarias. Fisiopatología La fisiopatología de las infecciones neonatales reside en la interacción entre la vía de adquisición del patógeno y la marcada inmadurez inmunológica del feto y el recién nacido. El factor crítico de vulnerabilidad es la respuesta desregulada de un sistema inmune inmaduro ante la invasión microbiana, proceso que se acentúa en el prematuro debido a tres deficiencias estructurales, como: Barreras anatómicas inmaduras, siendo la piel y mucosas frágiles y permeables. Inmunidad humoral deficiente, con baja transferencia transplacentaria de anticuerpos IgG. Inmunidad celular limitada, con reducida funcionalidad de neutrófilos, monocitos y células T. El sistema inmune neonatal reconoce componentes microbianos, como el lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram negativas o los peptidoglicanos de las Gram positivas, a través de Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRR), destacando los Receptores tipo Toll. Esta interacción desencadena una liberación masiva de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF- α ), originando una tormenta inflamatoria que lesiona el endotelio vascular. El daño resultante aumenta la permeabilidad capilar y reduce la resistencia