Matronería neonatal

Hipertensión pulmonar persistente del recien nacido 322 Mal adaptación (vasoconstricción funcional) la anatomía vascular permanece estructuralmente íntegra, pero existe una vasorreactividad exacerbada provocando una vasoconstricción pulmonar excesiva. Originado por episodios de estrés perinatal, hipoxia, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria o la aspiración de meconio. Mal desarrollo (remodelación estructural) Incremento de la musculatura patológica de las arterias pulmonares, en la que el músculo liso no solo aumenta su espesor, sino que también se extiende hacia vasos distales que normalmente carecen de él. Se asocia a hipoxia fetal crónica, cierre intrauterino precoz del ductus arterioso o factores idiopáticos. Subdesarrollo (hipoplasia) Se observa una reducción real de la densidad de vasos y del parénquima pulmonar, mecanismo subyacente en condiciones como la hernia diafragmática congénita u oligohidramnios prolongado. Hemodinámicamente, la hipertensión pulmonar impone una sobrecarga de presión crítica al ventrículo derecho, el que debe bombear contra una resistencia extremadamente elevada, traduciéndose en hipertrofia, dilatación y, eventualmente, en disfunción ventricular derecha. Esto último, sumado al desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda, compromete drásticamente el llenado del ventrículo izquierdo. Resultando en una caída del gasto cardíaco, provocando hipotensión sistémica y mala perfusión tisular, exacerbando la acidosis metabólica e hipoxemia asociada. Figura 43: Desequilibrio Vascular en la Hipertensión Pulmonar Persistente del Recien Nacido. Autoría propia.