Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

52 Cirugía en Medicina General El sistema inmune actúa mediante barreras. El sistema innato realiza reconocimiento de antígenos, detectando “patrones moleculares asociados a patógenos” (por sus siglas en inglés PMAP), ubicados en las superficies de patógenos comunes. Sin embargo, también se liberan moléculas muy similares debido a la lesión celular después de un traumatismo, quemaduras, cirugía mayor, etc. Estos se denominan “patrones moleculares asociados al daño” (por sus siglas en inglés PMAD), derivados de células necróticas, principalmente de las mitocondrias (László, Trásy, Molnár, & Fazakas, 2015). La sepsis quirúrgica tiene algunas diferencias respecto al mecanismo fisiopatológico de la sepsis de etiología y manejo médico. El grado de respuesta inflamatoria es dependiente de la etiología. Existe evidencia respecto que, en el caso de una lesión tisular masiva como en el caso de grandes traumas, o después de una cirugía mayor, debido al mecanismo de detección de PMAD, se elevan en gran magnitud y en forma inespecífica marcadores inflamatorios como la procalcitonina (usualmente utilizada para diferenciar inflamación versus infección bacteriana, muy útil además para evaluación de gravedad de la sepsis y seguimiento de terapia) incluso en ausencia de invasión bacteriana. Teóricamente, en pacientes quirúrgicos con sepsis, los PMAD y PMAP se producen simul- táneamente, lo que provoca una respuesta inflamatoria abrumadora, mientras que en los pacientes esencialmente médicos, su mecanismo radica principalmente en el reco- nocimiento de PMAP que gatilla la respuesta inflamatoria sistémica. El resultado es una respuesta inflamatoria menos extensa, reflejado en un incremento menos acentuado en los marcadores inflamatorios (László, Trásy, Molnár, & Fazakas, 2015). Durante el curso de la enfermedad, la respuesta adaptativa es iniciada por la reacción Th1. En la siguiente fase, el proceso proinflamatorio se "apaga" lentamente, mientras que la respuesta adaptativa cambiará a una respuesta Th2. Sin embargo, en el caso de una respuesta desequilibrada (proinflamatoria y antiinflamatoria), desregulada, el proceso localizado queda fuera de control y se convierte en sistémico (László, Trásy, Molnár, & Fazakas, 2015). EPIDEMIOLOGÍA La incidencia reportada de sepsis está aumentando (Singer y otros, 2016). Constituye la principal causa de muerte en UCI no coronarias y en países de bajos o medianos ingresos puede superar el 50% de la mortalidad en unidades de paciente crítico (Machado y otros, 2017). En Estados Unidos se reportan más de 1,5 millones de casos anualmente (Seymour y otros, 2015). Los pacientes quirúrgicos son responsables de un tercio de los casos de sepsis de ese país (Yarmuch, Mayanz, & Romero, 2015). No se tiene reportes locales sobre la incidencia de “sepsis quirúrgica”; sin embargo, un estudio multicéntrico chileno encontró una prevalencia de sepsis severa en pacientes críti- cos de 40%, con una mortalidad asociada de 27% (Dougnac, y otros, 2007). ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Un estudio nacional multicéntrico sobre la prevalencia de sepsis en las UCI, realizado el año 2007, encontró que los focos infecciosos más frecuentes en sepsis grave (según el consenso Sepsis-1), fueron el respiratorio y abdominal, resultado que es similar a los datos publicados en otros estudios internacionales. Del total de pacientes en este estudio, 54.5% presentó cultivos positivos (Dougnac, y otros, 2007). La incidencia de sepsis quirúrgica es mayor en pacientes que requieren cirugía de emergencia. En esta situación, las infecciones intraabdominales representan la principal causa de sepsis. A su vez, las perforaciones colónicas corresponden a la más importante causa de focos infecciosos abdominales (Yarmuch, Mayanz y Romero, 2015). Los factores de riesgo, tanto para el desarrollo de sepsis como para muerte ocasionada por la sepsis, incluyen (Moore & Moore, 2011): • Edad mayor de 60 años • Necesidad de cirugía de emergencia • Presencia de comorbilidades. FISIOPATOLOGÍA La sepsis es resultado de complejas interacciones entre el mi- croorganismo infectante y el sistema inmune del huésped, lo quegenerauna respuesta inflamatoria, activandomecanismos de coagulación con el objetivo de aislar al invasor y eliminarlo. Lo quemarca la diferencia con una infección localizada es que, en lugar de una respuesta circunscrita y limitada, en la sepsis esta respuesta se amplifica, haciéndose sistémica, generando más daño que la injuria infecciosa inicial (Romero, y otros, 2017). La respuesta inmune a los patógenos se basa en componentes tanto innatos como adaptativos. En la figura 4-1 se puede observar esquemáticamente cómo se compone a grandes rasgos. Figura 4-1. Mecanismos de respuestas del huésped 1 era Barrera Barreras físicas: piel y mucosas (gastrointestinal, respiratoria y genitourinaria) 2 da Barrera Sistema inmune innato: complemento, fagocitos y células NK 3 ra Barrera Sistema inmune adaptativo: Th2 Reconocomiento de antígenos: PMAP: en relación a un patógeno PMAD: en relación a lesión celular por alguna injuria (Ej: trauma, cirugía)