Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

487 Capítulo 56 / Isquemia Aguda y Crítica Por este motivo, la mayoría de estos pacientes tendrán patologías severas asociadas, tales como cardiopatía coronaria, dislipidemia, diabetes mellitus y/o insuficiencia cardíaca, determinando una menor sobrevida (Naidoo, Rautenbach, & Kahn , 2013). También puede haber trombosis en pacientes con revas- cularización previa, ya sea por progresión de la enfermedad sistémica, o por un proceso de hiperplasia intimal del injerto, lo cual ocurre generalmente en los sitios de anastomosis. Otras situaciones menos frecuentes son la trombosis de un aneurisma (ejemplo: aneurisma poplíteo), hiperviscosidad sanguínea (policitemia), entre otros casos (Creager, Kaufman, & Conte, 2012). En muchos de estos casos, el paciente tendrá una obstrucción parcial al flujo sanguíneo que va progresando, con probable desarrollo de circulación colateral. Esto determina que la gravedad del cuadro sea ligeramente menor en comparación con otras etiologías, dando más tiempo para su resolución. ISQUEMIA AGUDA DE ORIGEN EMBÓLICO La embolía es una causa importante de isquemia aguda. Se describe que aproximadamente un 80% de éstas tiene un origen cardioembólico, lo cual puede ser secundario a una serie de condiciones, tales como: fibrilación auricular, enfermedad valvular, válvula protésica, posterior a un infarto agudo al miocardio, endocarditis bacteriana, entre otros. (Naidoo, Rautenbach, & Kahn , 2013). Cabe destacar que esta oclusión generalmente se produce en territorios arteriales sanos, sin estenosis previas. El 20% restante se explica por embolías arterioarteriales (aneurismas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc) o ateroembolismo (Naidoo, Rautenbach, & Kahn , 2013). Tabla 56-2. Diferencias clínicas entre isquemia aguda embólica y trombótica. Adaptado de Naidoo, Rautenbach, & Kahn (2013). Cracterística clínica Embólica Trombótica Severidad Muy severo, rápidamente progresiva. Menos severo, progre- sa lentamente. Inicio Minutos a horas Días Pulsos de extremidad contralateral. Presentes Disminuidos o ausen- tes. Palpación de arterias femorales. Elásticas Duras, calcificadas Alteración de piel y fanéreos. Ausente Presente Anomalía cardiaca Presente Generalmente ausente Historia de claudica- ción. Ausente Presente El cuadro clínico en estos casos dependerá del tamaño del émbolo, el calibre y territorio de la arteria ocluida y la presencia de circulación colateral que se establezca en forma espontánea (no hay un proceso crónico como en la enfermedad arterial oclusiva crónica). El émbolo viaja desde su fuente hasta alojarse en un sitio con cambio brusco de calibre, generalmente en una bifurcación arterial, afectando con mayor frecuencia a las extremidades inferiores (Abbott, Maloney , CcCabe, &Whirthlin, 1982). En la tabla 56-2 se describen las principales diferencias entre ambos tipos de isquemia aguda. CLÍNICA La manifestación clínica esencial de la isquemia aguda es el dolor de reposo. Clásicamente, se describen las “6 P”: Dolor (Pain) Es el síntoma más precoz. Inicia en la porción distal de la extremidad, con una evolución variable según la etiología (súbito y severo o aumento paulatino en el tiempo). Mala respuesta a analgesia. Pulso ausente En la extremidad afectada. Apoya el diagnóstico esencial- mente en isquemia aguda de origen embólico, ayudando a determinar el nivel de la obstrucción. Palidez Debido a la disminución del flujo. Poiquilotermia La extremidad afectada suele estar fría. La obstrucción causa una importante alteración de la termorregulación local, llevando a que la extremidad adopte la temperatura ambiente a la que está expuesta. Parestesias Signo de aparición algo más tardía. Las fibras nerviosas son altamente vulnerables a la isquemia. Entre ellas, las primeras que se afectan son las fibras sensitivas. Generalmente se presenta inicialmente como hiperestesia del primer espacio metatarsiano. Parálisis Signo tardío y ominoso. Reflejo de daño neurológico periférico severo. El compartimento anterior de la pierna es el más sensible a isquemia, por lo que se describe que el primer signo de daño de fibras motoras sería la imposibilidad de dorsiflexión del hallux. Otro signo clínico, es la reacción fija de la piel, que corresponde a un infarto de ella, en que el segmento distal a la oclusión se ve completamente blanco, sin cambios al presionar, lo cual traduce irreversibilidad, posteriormente evoluciona a un color violáceo “moteado” con presencia de bulas hemorrágicas y necrosis. El síndrome de los dedos azules es otra de las manifestaciones clínicas del cuadro, secundario a la oclusión embólica de las arterias digitales con elementos aterotrombóticos de territorios vasculares proximales. Se caracteriza por la aparición súbita de dolor, enfriamiento y cianosis de los dedos del pie, con pulsos pedios presentes y pie tibio. (Karmody,