Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

146 Cirugía en Medicina General En general, los adenomas representan el 7 a 10% de los pólipos gástricos (Macías-Rodríguez, 2014), sin embargo, la distribución relativa de los distintos tipos de pólipos es muy variable en las distintas series a lo largo del mundo, y ha variado en el transcurso del tiempo. Por ejemplo, en un estudio realizado en Brasil el año 2007, los adenomas constituían el 12,4% de los pólipos gástricos diagnosticados, mientras que los hiperplásicos fueron el 71,3% y los pólipos de glándula fúndica (PGF) constituían apenas un 16,3%. En Estados Unidos, el año 2008, los adenomas fueron apenas un 0,69% de los casos, los hiperplásicos a un 17%, mientras que la gran mayoría fueron PGF (77 %). (Pérez, 2018) Estas diferencias en la incidencia de los distintos pólipos, se relaciona con la prevalencia de otras patologías gástricas concomitantes, que motivaron el estudio endoscópico. En USA y otros países desarrollados occidentales en los que ha disminuido la prevalencia de Helicobacter pylori , ha aumentado el uso de los IBP y las EDAs se indican princi- palmente para diagnóstico de enfermedad por reflujo gas- troesofágico (ERGE) y seguimiento de esófago de Barrett, se ha visto que el tipo dominante de pólipos pasó a ser el PGF, mientras que los pólipos tradicionalmente asociados a gastritis por Helicobacter pylori, como los adenomatosos y los hiperplásicos, disminuyeron significativamente. En cambio, en el oriente de Asia, Latinoamérica y África la infección crónica por Helicobacter pylori sigue siendo prevalente, y presentan una mayor frecuencia de pólipos hiper-plásicos y neoplásicos (Shaib, 2013). En China, en un estudio de 24.121 casos, que comparó la incidencia de los distintos pólipos del año 2.000, con la del año 2010, se vio una disminución significativa en la inciden- cia de los adenomas (10,3% versus 3,3%), de los pólipos hiperplásicos (48,5% vs 20,8%), de los pólipos inflamatorios (25% versus 6%) y también de los carcinomas (4,4% versus 1,6%). Por el contrario, hubo un aumento significativo de los PGF desde un 8,8% el año 2000 a un 66,1% el 2010, que es atribuible a la disminución de la prevalencia de Helicobacter pylori (Hailong, 2012). ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Adenomas Esporádicos Su etiología no está tan clara, pero se da en un contexto inflamatorio crónico. Se asocia con gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal e infección por Helicobacter pylori , y también con la gastritis crónica autoinmune. Otro factor de riesgo es la edad; la incidencia aumenta con la edad, siendo más frecuentes entre los 60 y 70 años. Adenomas Sindrómicos Se han descrito varios síndromes polipósicos, la mayoría here- ditarios, que se caracterizan por la presencia de distintos tipos de pólipos (hiperplásicos, inflamatorios, hamartomas, adenomas, PGF) que afectan a uno o más segmentos del tubo digestivo sean estos estómago, duodeno, intestino delgado, colon y recto (Brosens, 2015). Los síndromes polipósicos que se asocian a un mayor riesgo de adenomas gástricos se describen en la tabla 15-3. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA Los adenomas, al igual que la displasia plana, generalmente se originan en el contexto de gastritis atrófica con metaplasia intestinal. La gastritis crónica atrófica es la lesión premaligna presente en casi el 90% de los adenocarcinomas. Su mecanismo pato- génico parece recaer en la disminución de la secreción de ácido clorhídrico y de pepsina, ya que la elevación del pH favorecería la proliferación de gérmenes reductores del nitrato dietético y la consiguiente formación de nitrosamida y nitrosaminas, lo que sumado a factores dietéticos (exce- sivo consumo de sal, insuficiente consumo de frutas y verduras) serían los responsables de inducir mutaciones del Tabla 15-3. Síndromes polipósicos y Adenomas. Adaptado de Brosens (2015). Síndrome Genes Herencia Pólipos gástricos Riesgo de por vida CA gástrico Incidencia Número Tipo PAF (P. Adenomatosa familiar) APC Autosómica dominante Mayor al 66% Múltiples Predominan PGF. 2° lugar adenomas Menor del 1% MAP (Poliposis asoc. a MUTYH) MUTYH Autosómica recesiva 10-30% No está claro Predominan PGF. 2° lugar adenomas No estaría aumentado Poliposis Gástrica Proximal y ADC gástrico No se sabe Autosómica dominante 100% Muchos Predominio PGF. Pocos adenomas e hiperplásicos. No se sabe. Lynch MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 o EpCAM Autosómica dominante Baja Pocos Adenomas 5-8% McCune-Albrigth GNAS No ¿? 2 o muchos Hamartomas, PGF, hiperplásicos, adenoma No estaría aumentado