Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

129 Capítulo 13 / Esofagitis cáustica la vida cotidiana e industrial, con usos en minería, limpieza y desinfección, entre otros. La tabla 13-1 enumera los cáusticos más frecuentes en domicilio e industria. Tabla 13-1. Clasificación de los compuestos involucrados con mayor frecuencia en la ingesta caustica. Nombre Usos Ácidos Ácido Oxálico o Sal de limón Blanqueador, limpiametales, limpia maderas, presente en las plantas de la familia de las aráceas . Ácido Clorhídrico o Muriático Quitaóxidos, desincrustantes y quitasarros (limpiador de sanitarios). Ácido Sulfúrico Baterías de automóviles, fer- tilizantes. Ácido Acético Quitaóxidos, vinagres, revela- dores. Ácido Bórico Antisépticos, antifúngico. Bases Amoníaco Desengrasante. Hidróxido de sodio, Soda Cáustica Limpia hornos, destapa cañe- rías, removedor de pintura, pilas alcalinas. Hidróxido de potasio Desengrasante, pila de reloj. Hidróxido de amonio Quitamanchas (tintorería). Hipoclorito de sodio Blanqueador, desinfectante. La mayoría de las sustancias ingeridas son productos de limpieza domiciliario, en especial en la población pediátrica. Las bases más frecuentemente involucradas son productos limpiadores de superficie (en inglés conocidos como drain cleaners ), fabricados en base de hidróxido de sodio. Los detergentes de lavaloza, ubicuos, son mezclas preparadas en base de fosfatos (French, 2019). Ingerir estas sustancias provocará distintos efectos a nivel tisular según su naturaleza química, entre otras propiedades que se describirá a continuación. FISIOPATOLOGÍA La ingesta de cáusticos puede provocar tanto lesiones locales como alteraciones sistémicas. Las primeras son provocadas por contacto directo del tejido digestivo con el irritante, las segundas son producto de la absorción a la circulación sistémica. La extensión y gravedad de las lesiones locales son determi- nadas por ciertos factores tales como: • La naturaleza química del irritante (ácido o base), lo que será desarrollado más adelante. • El volumen y/o concentración del agente ingerido. A mayor volumen o concentración, mayor agresividad. La cantidad ingerida es un factor determinante en la magnitud de las lesiones, en la gravedad de la enfermedad y el outcome de los pacientes (Chirica et al, 2017). No se ha logrado determinar el volumen necesa- rio para provocar daño local o repercusiones sistémicas, sin embargo, algunos estudios estipulan que un volumen entre 50 y 200 ml de sustancias básicas fuertes bastarían para provocar importantes daños locales (Zargar et al, 1989). • El estado físico del cáustico. Los agentes en estado sólido tienen a permanecer más tiempo en la cavidad oral y la faringe por lo que generan mayores daños en estos segmentos del tubo, mientras que los líquidos avanzan con mayor facilidad a través del esófago hacia el estómago con mayor compromiso inflamatorio de estos órganos. La inhalación de agentes volátiles compromete el aparato respiratorio. • El tiempo y viscosidad: a mayor viscosidad, mayor intensidad del daño (French, 2019). El tiempo en que el irritante permanece en contacto con la mucosa digestiva es determinante en el compromiso local. La fisiopatología de la EC tiene importantes diferencias de acuerdo si la EC es causada por un ácido o una base. AGENTES BÁSICOS Los agentes básicos sobre la mucosa gastrointestinal produ- cen desnaturalización de proteínas, saponificación de grasas (con emulsificación de membranas) y trombosis de capilares locales, con la consecuente formación de un importante edema asociada a la necrosis por licuefacción de los tejidos, por lo que el cáustico tiene gran poder de penetración (inclusive pudiendo comprometer por contacto a estructuras adya-centes al tubo digestivo). Dada la alta viscosidad de estos agentes, existe mayor tiem- po de contacto con la mucosa esofágica, aumentando el daño local junto con el riesgo de penetración a planos profundos y perforación en comparación con los agentes ácidos (Burriel, 1995). Los álcalis tienden a producir mayor daño sobre la mucosa esofágica que en estómago o duodeno, esto se debe a que una vez en el estómago, el agente alcalino es parcialmente neutralizado por el ácido gástrico (Cello, Fogel & Boland, 1980). Sin embargo, dado el potente reflejo pilórico de cierre, el estómago también puede verse comprometido por el irritante. El daño comienza a ocurrir rápidamente después de la ingesta. Estudios indican que luego de 10 segundos de contacto entre el esófago e hidróxido de sodio al 22,5% (comúnmente utilizado como blanqueador), ocurre perforación esofágica (Krey, 1952) con una concentración al 30%, el esófago se perforadespuésde1segundodecontacto (Kirsh&Ritter 1976). El daño puede seguir ocurriendo hasta 3 o 4 días después de la ingesta, manteniendo los fenómenos de trombosis vascular y ulceración tisular. Durante las siguientes semanas, la pared esofágica comienza a adelgazarse progresivamente, secundario al proceso de granulación y fibrosis. La reepite- lización generalmente se logra entre uno a tres meses después de la injuria, sin embargo, por el adelgazamiento de la pared asociada a la pérdida de elasticidad a causa del aumento de colágeno, se produce estenosis esofágica, cuyo grado dependerá de la profundidad del compromiso de la