Tópicos de odontología integral

Tór1cos DI! ODONTOLOGÍA INT't.Clt.AL sigla en inglés) en grandes cantidades, transformando las moléculas proteicas y lipí– dicas, modificando la unión de enzimas en su superficie, prolongando los cuadros inflamatorios y disminuyendo la eficiencia de procesos apoptósicos y de recambio celular. Estos AGEs son moléculas irreversibles, que suelen generar uniones con moléculas colágenas, explicando la pérdida de elasticidad vascular y los procesos degenerativos y atróficos en los tejidos < 1 6!. El cuadro hipcrglicémico genera principalmente una hiperactivación o activación constante de la respuesta inmune, principalmente innata, pero lo que se encuentra alterado es el aumento de los niveles de TNF-alfa, IL-1 , IL-6, PGE2, que son mediadores inflamatorios relacionados con la periodontitis. Alteraciones en la qui– miotaxis, adherencia endotelial e hiperfunción de PMNN y monocitos, en con– junto con disminución de los procesos apoptósicos en pacientes con DM conlleva a exacerbación de la respuesta inmune a patógenos periodontales, provocando des– trucción masiva y persistente de tejidos paradentales º· 1 6 • 1 ?>. Otra importante fuente de citoquinas en pacientes diabéticos es el tejido adiposo. Considerando que el 80-90% de los pacientes con DM tipo II son obesos, este dato adquiere gran relevancia. Se ha visto que el tejido adiposo funciona como un "órgano endocrino" que secreta hormonas que regulan el apetito y el metabolismo. También secreta citoquinas como TNF-a, IL- 1 e IL-6, y adipoquinas (mediadores inflamatorios dependientes de la masa adiposa) como leptina y adiponectina, que regulan la actividad inflamatoria, predisponiendo una hiperrespuesta del perio– donto. En pacientes obesos sin DM, niveles alterados de estas citoquinas pueden facilitar la instauración de una DM tipo 11 06!. Otro proceso común en pacientes con DM es la acumulación en la sangre y tejidos de óxidos reactivos (ROS), provenientes del metabolismo celular de los PMNN durante la fagocitosis y la degranulación de fagocitos en la respuesta inmune (vía mieloperoxidasa, o mediado por NADPH oxidasa). Estos ROS provocan degene– ración del ADN y de proteínas estructurales, incluso se piensa que promueven la activación de osteoclastos, agravando y acelerando la destrucción periodontal < 18 >. También se ha demostrado un incremento del estrés oxidativo sanguíneo (oxi– dación de moléculas y células sanguíneas), lo que conlleva a deterioro sistémico masivo en algunos casos. Aunque existen ciertos fármacos y enzimas capaces de inhibir la acción de los ROS, tales como la vitamina C y E o la superóxido dismutma (enzima celular reductora), se ha demostrado la capacidad de algunos patógenos periodontales, tales como la Treponema denticola y el Peptoestreproco micros de pro- 200