Matronería neonatal

Shock neonatal 412 Shock neonatal AUTORA: MARÍA LORETTO RODRÍGUEZ RIVAS Definición El shock neonatal se define como un síndrome clínico agudo, que se caracteriza porque el sistema circulatorio no logra suministrar una oxigenación adecuada a los tejidos y órganos, lo que se traduce en un deterioro de la función celular. Factores como el flujo sanguíneo, saturación de oxígeno, capacidad de transporte de la sangre y la demanda de oxígeno por parte de los tejidos, modifica la oxigenación tisular. Si esta se mantiene por un periodo corto de tiempo tenemos la posibilidad de que esto sea transitorio, si, por el contrario, el metabolismo celular se mantiene alterado, hablamos de shock neonatal irreversible, provocando una falla multiorgánica, y finalmente la muerte del neonato. Fisiopatología Para comprender el cuadro clínico del shock y sus distintas fases, debemos saber que los factores desencadenantes del cuadro son la disfunción miocárdica, la vaso regulación periférica anormal y la hipovolemia, procesos fisiopatológicos que van a impactar directamente en el gasto cardíaco. Cuando se genera una mayor demanda metabólica y de oxigenación, el flujo se redistribuye tratando de mantenerse constante en los órganos nobles (cerebro, corazón y suprarrenales). Este proceso depende de la resistencia vascular periférica que, cuando se ve amenazada activa la acción de las catecolaminas y la angiotensina generando contracción del musculo liso de los vasos sanguíneos, piel, músculo esquelético y territorio esplácnico, de esta manera se preserva el flujo sanguíneo al cerebro y miocardio y, se mantiene el aporte de oxígeno. Por ello, es muy importante que la presión arterial se mantenga vigilada, pero teniendo conciencia además de que no es el único factor que debemos monitorizar, ya que no hay un consenso absoluto del concepto de presión arterial normal, lo que exige por parte de los equipos una valoración integral del neonato. En la etapa posterior a esta primera noxa, y cuando no se ha logrado revertir el shock inicial, se genera hipoxia tisular, hipotensión arterial, acidosis metabólica, pérdida de la integridad de la membrana celular con la consiguiente pérdida de potasio, péptidos vasoactivos y enzimas lisosómicas, Esta cascada de eventos gatilla una vasoconstricción a nivel esplácnico que altera el sistema reticuloendotelial, se comienza a liberar un factor depresor de la función miocárdica. Esta liberación de sustancias tóxicas dificulta la regulación vasomotora produciendo vasodilatación, incremento de la hipotensión y acidosis metabólica persistente que compromete la respuesta del miocardio, produciendo finalmente daño cerebral y la muerte. En función de las causas y características, en la literatura se describen cinco tipos: