Matronería neonatal

Hipertensión pulmonar persistente del recien nacido 320 Hipertensión pulmonar persistente del recien nacido AUTORES: MARCELA DÍAZ NAVARRETE Y GERMÁN EBENSPERGUER DARROUY Definición La Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido (HPPN) se define como un fracaso crítico de la adaptación cardiorrespiratoria inmediata, caracterizado por la persistencia de una resistencia vascular pulmonar anormalmente elevada tras el parto. Esta condición sustenta un cortocircuito o shunt de derecha a izquierda a través del foramen oval y/o del ductus arterioso, lo que restringe drásticamente el aumento del flujo sanguíneo hacia el lecho pulmonar, necesario para la vida extrauterina. Como consecuencia directa, el neonato desarrolla una hipoxemia severa, refractaria, y que, finalmente, no cede ante el soporte ventilatorio convencional. Clínicamente, este cuadro se manifiesta con cianosis y dificultad respiratoria aguda, que en los casos más severos evoluciona hacia una falla multisistémica o el fallecimiento. La incidencia es de 2 casos por cada 1000 nacidos vivos. Es más frecuente en Recién Nacidos de término o pretérminos tardíos, aunque se puede presentar en recién nacidos de post término. La mortalidad estimada asociada con HPPN en países de altos recursos es de entre el 7 y el 10%. Fisiopatología Durante la etapa fetal, los pulmones permanecen inactivos funcionalmente. La resistencia vascular pulmonar es elevada y el flujo sanguíneo representa apenas el 17% del Gasto Cardíaco Combinado (GCC). En este periodo, la placenta actúa como órgano de intercambio gaseoso gestionando aproximadamente el 40% del GCC. La sangre oxigenada retorna de la placenta por la vena umbilical y se dirige, en su mayor parte, a través del ductus venoso. Posteriormente, vía vena cava inferior (VCI), ingresa a la aurícula derecha y pasa preferentemente hacia el foramen oval, aurícula y ventrículo izquierdos y la aorta ascendente. Esto garantiza que la sangre con mayor contenido de oxígeno se distribuya preferentemente hacia los territorios perfundidos por las arterias coronarias y carótidas. En contraste, la fracción de sangre de la VCI que no cruza el foramen oval se mezcla con el retorno venoso de la vena cava superior llegando al ventrículo derecho y luego las arterias pulmonares; no obstante, dado a la alta resistencia, solo una mínima fracción irriga los pulmones. La gran mayoría se desvía vía ductus arterioso hacia la aorta descendente. Al nacimiento, diferentes procesos adaptativos, como la expansión pulmonar y el incremento de la presión parcial de oxígeno alveolar, activan la liberación de vasodilatadores endógenos, como óxido nítrico (NO) y prostaciclina (figura 42). Provocando una caída de la RVP, aumentando el flujo sanguíneo pulmonar hasta diez veces, iniciando el intercambio gaseoso en los pulmones neonatales.