Patología de hombro
Universidad de Chile Departamento de Ortopedia y Traumatología 59 posterior el principal aporte sanguíneo de este segmento. Existen estudios que reportan que tres cuartas partes de la cabeza humeral son irrigadas por la circunfleja humeral posterior, siendo además participe de importantes anastomosis con la circulación colateral. Ambas arterias circunflejas forman una red anastomótica que irriga toda la cabeza femoral, siendo su porción más superior aquella que presenta el menor aporte sanguíneo. Etiología Existen múltiples causas de la necrosis avascular de la cabeza humeral, las cuales pueden ser divididas en traumáticas y atraumáticas. Si bien se desconoce con exactitud la incidencia de cada etiología, el uso crónico de corticoides y las fracturas de humero proximal corresponden a las causas más frecuentes de NAV atraumática y traumática respectivamente. A) Trauma (10-33%) : la NAV ocurre principalmente como secuela de una fractura de húmero proximal y en menor medida posterior a un episodio de luxación de hombro. Se estima que entre un 1-35% de los pacientes con una fractura de húmero proximal presentarán en algún momento de su evolución algún grado de necrosis avascular, siendo aquellos patrones de fractura más complejos los que presentan mayor riesgo. La NAV se desarrolla a consecuencia de un daño directo a las arterias responsables de la irrigación de la cabeza humeral. Una luxofractura que compromete el cuello anatómico de la cabeza humeral puede dañar tanto la arteria circunfleja humeral anterior y posterior, mientras que aquellas fracturas que preservan el periostio posteromedial respetan la irrigación de la cabeza con menor riesgo de producir NAV. Más aún, existe un riesgo asociado a la osteosíntesis de las fracturas de húmero proximal, lo que puede aumentar el riesgo de desencadenar un proceso avascular, el cual puede ser controlado mediante una adecuada preservación de las partes blandas. En este contexto, Hertel desarrolló una serie de criterios preoperatorios que permiten predecir el riesgo de NAV tras una reducción y fijación interna, siendo el compromiso significativo del calcar (remanente <8mm), la pérdida de integridad de la bisagra medial y el compromiso del cuello anatómico aquellos criterios que otorgan mayor riesgo. B) Atraumática : existen múltiples causas atraumáticas que pueden desencadenar una NAV, siendo las principales las relacionadas con el uso de ciertos medicamentos o manifestaciones de enfermedades sistémicas. En este contexto, se diferencia como causa: Uso de fármacos : el uso prolongado de corticoides ha sido ampliamente demostrado como un factor desencadenante de NAV, tanto en la cabeza femoral como en el húmero proximal, en un porcentaje variable entre 21-37%. Incluso existen reportes que asocian el uso de corticoides en bajas dosis, como por ejemplo el uso de inyecciones intraarticulares, como posible causa de NAV. Si bien se desconoce la patogenia exacta de la NAV inducida por corticoides, existen múltiples mecanismos propuestos como la hipertrofia de adipocitos o hiperplasia de la médula ósea con subsecuente aumento de la presión intraósea, lo que desencadenaría una NAV. Radiación : aquellos pacientes que han sometido a radioterapia en contexto de enfermedades oncológicas se encuentran en mayor riesgo de desarrollar NAV de la cabeza
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