Huella y presencia (tomo II)

HUELLA YPRESENCIA 11 Con Gorer aprendí y participé en el desarrollo de nuevas técnicas de aglutinación de los endiablados glóbulos rojos del ratón. Y mirando mis protocolos de esa época vi los genes que determinaban su importante antíge- no de grupo 2. El tema que me había asignado Gorer era la distribución de estos antígenos en los distintos tejidos y a eso nos dedicamos. Aunque captaba la importancia de nuestros hallazgos no me pareció que iba a tener tiempo suficiente para desarrollarlos. Por otra parte, un investigador muy especial, George D. Snell, había desarrollado una serie de cepas puras de ratones cuya particularidad era diferir en un soÚJ gen de trasplante. El empleaba trasplantes de líneas de tumores por ser más fáci les de hacer y de evaluar sus resultados: los resisten tes vivían y los susceptibles morían. Conocí a Snell en el Primer Congreso de Genética después de la segunda guerra mundial, en Bellagio, Italia, y acordamos que iría a trab~jar con él por un año. Postulé y gané una beca Guggenheim y me fui aljackson Laboratory en Bar Harbor, Maine, donde Snell trabajaba. Como siempre, la casualidad fue que George tenía su año sabático de modo que nos dejó su laboratorio, sus cepas de ratones coisogénicos resistentes y susceptibles a los trasplantes, el presupuesto y, muy importante, su ayudante, Priscilla M. Smith. Un poco después llegó una Ph. D. entrenada en Escocia, la Dra. Sheila Counce. Con esta ventaja y con sólo hacer investigación de la mañana a la noche descubrimos en dos meses que los genes de histocompatibilidad de Snell determinaban antígenos celulares presentes tanto en los tejidos como en los tumores. Habíamos aclarado por primeravez el mecanismo del conocimiento de lo propio y de lo ajeno: si el tumor tenía el mismo gen H (por histocom- patibilidad) que el receptor, el trasplante crecía y mataba al huésped. Si era diferente, una respuesta inmune rechazaba el trasplante. Según el Director deljackson lnstitute, éste fue e l hallazgo más importante que se había hecho ese año. Uds., pueden imaginar la alegría de nuestro grupo. Al analizar el más fuerte de estos antígenos de trasplante (había otros genes y antígenos de trasplante más débiles que se rechazaban en lapsos más largos), confirmamos que correspondían al antígeno II de Gorer y por eso lo bautizaron Gorer y Snell como H-2 y no H-1 como habría correspondido a su importancia. Descubrimos después en USA y también en mis asociados en Chile (hoy todos Profesores Titulares en nuestra Facultad y en otras Universidades de Chile, USA e Inglaterra), muchas otras características de H-2 que nos condu- jeron a considerarlo, no como un gen, sino como un Sistema de Cenes Ligados Estrechamente. La Dra. Oiga Pizarro y su grupo en el área Occidente de nuestra Facultad también han contribuido a ampliar este sistema en forma importante. Mientras esto nos ocurría, Dausset en Francia descubrió un grupo antigé- nico en los leucocitos del hombre que llamó Mac. Casi al mismo tiempo Van Rood en Holanda descubrió dos grupos leucocitarios estrechamente ligados que parecían tener que ver con los resultados de los trasplantes de riñón. A 40