Manejo fonoaudiológico de la persona con afasia

CAPITULO 5 / OTROS TIPOS DE AFASIA 30 MANEJO FONOAUDIOLÓGICO DE LA PERSONA CON AFASIA anterior (centro formulador), mientras que el monitoreo del lenguaje ya formulado y la decodificación semántica y fonoló- gica ocurren en la corteza temporo-parietal posterior (centro decodificador). Los ganglios basales tienen un rol en la regula- ción de la liberación de los segmentos lingüísticos pre-formu- lados. Los segmentos lingüísticos son transmitidos, por medio del tálamo, desde el centro formulador hacia el centro deco- dificador, previo a la liberación de la programación motora. Si existe alguna inconsistencia, la información requerida para su corrección es enviada, por medio del tálamo, devuelta al centro formulador. Si la información es adecuada, es liberada desde un buffer en la corteza anterior para su programación motora. En resumen, este modelo propone que la liberación del lenguaje para la programación motora ocurre por medio de una vía córtico-estriado-pálido-tálamo-cortical (Crosson, 1985; Murdoch, 2001). B. Modelo de selección léxica de Wallesch y Papagno El Modelo de Selección Léxica (Wallesch & Papagno, 1988) coincide con el modelo propuesto por Crosson (1985) en el punto de que existe una vía córtico-estriado-pálido-tála- mo-cortical, no obstante, difiere la funcionalidad de los com- ponentes subcorticales, ya que plantea que estos poseen ca- pacidad integrativa y de toma de decisiones y no solamente una función regulatoria (Murdoch, 2001). De esta manera, las estructuras subcorticales participarían procesando informa- ción situacional, restricciones dirigidas a una meta e informa- ción léxica desde la corteza frontal hacia las áreas posteriores del lenguaje. Luego, estas estructuras estarían involucradas en procesos de selección léxica para la producción verbal. La respuesta más apropiada es liberada por medio del tálamo ha- cia la corteza frontal para su programación motora (Murdoch, 2001). C. Clasificación de las afasias subcorticales Las afasias subcorticales pueden ser clasificadas dentro de tres grupos dependiendo del lugar de la lesión: a) estriato-capsu- lar, b) talámica y c) asociada a sustancia blanca paraventricular (Kuljic-Obradovic, 2003). Si bien existe variabilidad en las ca- racterísticas clínicas de estas afasias, se han identificado sín- tomas comunes para cada grupo. Una manifestación común entre los tipos de afasia subcortical es la preservación de la repetición tal como ocurre en las afasias transcorticales (Kul- jic-Obradovic, 2003). • Afasia estriato-capsular: Esta afasia se caracteriza por al- teraciones en la articulación y prosodia. La comprensión se encuentra preservada y pueden presentar complicacio- nes en oraciones sintácticamente complejas, mientras que la nominación se ve afectada con presencia de parafasias semánticas. Existe variabilidad entre los casos de afasia estriato-capsular con relación al lugar exacto de la lesión, lo que genera una variación en la severidad del trastorno del lenguaje, pudiendo llegar a alteraciones de compren- sión auditiva y presencia de neologismos. Además, cuan- do existe una lesión a nivel del putamen pueden coexis- tir con hipofonía (Diéguez-Vide & Peña-Casanova, 2012; Kuljic-Obradovic, 2003). Las afasias estriato-capsulares se pueden también subdividir según el sitio de lesión en: a) anteriores, las cuáles se manifiestan como no fluentes, con repetición y comprensión conservada; b) posteriores, las cuales se presentan como fluentes y con problemas en la comprensión; y c) globales por lesiones extensas, que presentan características de las antes mencionadas (Dié- guez-Vide & Peña-Casanova, 2012). • Afasia talámica: se caracteriza por producción verbal fluente, reducción de la expresión verbal espontánea, ano- mia severa, presencia de parafasias de predominio semán- ticas, neologismos y perseveraciones, hipofonía, compren- sión auditiva normal o levemente alterada y repetición conservada (De Witte et al. , 2011; Kuljic-Obradovic, 2003; Maeshima & Osawa, 2018). Las lesiones anteriores que in- cluyen los núcleos talámicos ventral y medial se correla- cionan con afasias no fluentes, mientras que las lesiones del pulvinar se relacionan con afasias fluentes (Maeshima & Osawa, 2018). En un estudio realizado a 71 personas que presentaron hemorragia talámica aguda se encontró que el 77% presentó afasia y que, dentro de ese porcentaje, la más común fue la afasia anómica. Por otra parte, las afasias talámicas pueden presentar una variedad de trastornos asociados como hemiplejia, hemianopsia, hemihipoes- tesia y alteración del nivel de conciencia (De Witte et al ., 2011). • Afasia por lesión de la sustancia blanca paraventricular: Tiene la particularidad de ser la afasia menos estudiada, sin embargo, se ha observado que la producción del lengua- je se encuentra afectada. (Kuljic-Obradovic, 2003; Staudt et al ., 2001). Según Diéguez-Vide & Peña-Casanova (2012) una lesión en esta zona se podría asemejar a una afasia de Broca con extensión subcortical, presencia de reducción de la expresión verbal y agramatismo. Afasia cruzada La Afasia Cruzada (AC) es un término introducido por primera vez por Byron Bramwell en 1899 (Coppens et al. , 2002). Bra- mwell, asignó esta etiqueta a aquellos casos de alteraciones del lenguaje secundarias a lesiones cerebrales en el hemisfe- rio ipsilateral a la mano dominante. No obstante, este término evolucionó y hoy en día solo se ocupa para referir a aquellas afasias que son resultado de una lesión del hemisferio dere- cho en personas diestras (Coppens et al. , 2002). Los criterios diagnósticos definidos en la literatura actualmen- te son: (1) presencia de afasia, (2) lesión de origen vascular en el hemisferio derecho, (3) ser diestro sin historia de zurdería familiar, (4) integridad estructural del hemisferio izquierdo, (5) ausencia de daño cerebral durante la niñez (Ishizaki et al. , 2012). En el trabajo original de Joanette et al . (1982) también se excluyeron los casos de casos de analfabetismo, bilingüis- mo o poliglotismo, uso de lenguas tonales y guiones ideográ- ficos (Coppens & Robey, 1992). No obstante, estos criterios no han estado exentos de contro- versia ya que al ser tan estrictos pueden conllevar a una defi- nición artificial de AC (Coppens & Robey, 1992), proponiendo que el diagnóstico se debe basar en la localización de la lesión y la lateralidad.