Traumatología de la rodilla

T raumatología de la rodilla Tratamiento Como suele suceder en todos los ámbitos de la medicina, la conducta terapéutica es individual y considerará aspectos como sexo, terapias paralelas, ubicación, magnitud y período de evolución de la lesión, grado de dedicación a la actividad, etc. Se desprende como medida práctica evidente la suspensión de la actividad detonante cuando es posible o la modifcación de ésta con ejercicio alternativo que integre la descarga de la extremidad como elemento esencial, considerando que es muy complejo indicar reposo a un deportista, más aún si está inserto en la alta competencia. Está indicado el uso de fármacos analgésicos cuando es necesario como medida sintomática, fsiokinesioterapia y suplementación de calcio y vitamina D. Tendinopatías Los tendones son estructuras que vinculan mecánicamente músculos con huesos, tienen una estructura fbrosa en base principalmente a colágeno tipo I con baja celularidad y reciben una vascularización pobre. Estos factores le dan ventaja para trabajar en ambiente hipóxico pero los condiciona a una menor capacidad de curación y reparación. Las lesiones tendinosas alrededor de la rodilla son frecuentes en deportistas, determinan una importante pérdida en las jornadas de entrenamiento y competencia y se producen mayormente en aquellos atletas cuyos gestos técnicos habituales involucran saltar, aterrizar y pivotear como ocurre en basquetbol, tenis, fútbol y voleibol, en que se obliga a los tendones a almacenar y liberar energía repetidamente. La respuesta normal al trauma incluye apoptosis, quimiotaxis, proliferación y diferenciación celular. Lo esencial en la producción de las tendinopatías es un proceso de curación fallido frente a microtrauma repetido y supone que tras la respuesta infamatoria inicial a un trauma sobre el tendón, no existe una resolución exitosa sino una respuesta inefcaz que incluye hipercelularidad con proliferación de tenocitos, ausencia de células infamatorias, degeneración del colágeno que se muestra adelgazado y desorganizado y aumento de la matriz no colágena. El tipo histológico degenerativo presente puede ser hipóxico, hialino, mixoide, lipoide y fbrinoide más calcifcaciones y metaplasia ósea y fbrocartilaginosa. Se aprecia neovascularización, modifcación de la inervación en el peritendón que altera la función nociceptiva, puede ser que estos cambios en el fenotipo neuronal periférico sean la fuente del dolor. Todas estas transformaciones dan el aspecto macroscópico condroideo y engrosado del tendón. Un factor interesante de análisis es la mayor incidencia de tendinopatía en pacientes obesos y diabéticos lo que podría estar relacionado con un estado infamatorio persistente de bajo grado y menor disponibilidad de macrófagos circulantes que interferirían para dar una mejor respuesta infamatoria inicial al trauma. En la génesis de las tendinopatías alrededor de la rodilla se puede identifcar factores intrínsecos como biotipo, posición de la patela alta o baja, grados de inestabilidad o mal alineación, desbalance muscular y alteración de ejes de las extremidades y factores extrínsecos como la disciplina deportiva y gestos técnicos asociados, superfcie inapropiadas de trabajo, calendario extenuantes de competencias, calidad del entrenamiento, poco respeto por los períodos de reposo y recuperación física, calzado inadecuado y otros. 138