Manual de oftalmología: curso quinto año

Oftalmología 74 Medicamentos de uso intravítreo Anticuerpos monoclonales Antiangiogénicos Se utilizan en el tratamiento de afecciones que cursan con neovascularización retinal y de segmento anterior, así como en manejo del edema macular diabético. Ejemplos son DMRE húmeda, Retinopatía diabética proliferante, Trombosis venosa retinal, membranas neovasculares miópicas, entre otras. Los medicamentos de esta familia actualmente disponible en nuestro país son: • Bevacizumab (Avastin®) • Ranibizumab (Lucentis®) • Aflibercept (Eylea®) Efectos adversos Los propios de la administración intravítrea: endoftalmitis infecciosa, desprendimiento de retina regmatógeno, daño del cristalino, hipertensión ocular, hemorragia vítrea. Corticoesteroides de depósito Se utilizan en forma intravítrea en el manejo de afecciones que cursan con importante inflamación intraocular así como en el tratamiento de complicaciones vasculares de afecciones retinales. Medicamentos disponibles • Triamcinolona (Kenalog®) • Implante dexametasona 0.7mg (Ozurdex®) Efectos adversos • Están contraindicados en pacientes fáquicos (pacientes con cristalino, o no operados de catarata), ya que su uso se asocia a una progresión de catarata muy marcada virtualmente en todos los pacientes. • Producen una elevación significativa de la presión intraocular en una proporción importante de los pacientes, por lo que es obligatorio monitorizarla periódicamente. Fármacos que producen toxicidad ocular En este capítulo nos referiremos principalmente a la “Toxicidad por antipalúdicos”. Toxicidad por antipalúdicos En la actualidad es rara, debido a que la cloroquina ha sido sustituida casi por completo por la hidroxicloroquina. La cloroquina produce toxicidad con más frecuencia que la hidroxicloroquina. Por ello, la medida más importante para evitar la toxicidad por antipalúdicos es evitar el uso de cloroquina y utilizar siempre que sea posible la hidroxicloroquina. Con ésta la toxicidad es inferior al 1%. Se considera que existe un efecto acumulativo y que la probabilidad de que se produzca toxicidad depende de la dosis administrada y del tiempo de consumo. Cursa inicialmente con la aparición de un escotoma central, con fondo de ojo normal. Posteriormente aparecen en el fondo de ojo áreas de atrofia en el epitelio pigmentario parafoveal. Aunque el hallazgo clásico es la aparición de la imagen en “ojo de buey” (dos anillos concéntricos alrededor de la fóvea, uno interno hipopigmentado y otro externo a este, hiperpigmentado); lo cierto es que hoy en día es raramente observable, porque únicamente aparece en fases muy avanzadas de la enfermedad. Además, la cloroquina puede producir depósitos corneales, alteraciones de la visión nocturna y discromatopsia (que afecta de forma característica al eje azul – amarillo). Se cree que la toxicidad ocular aparece cuando la dosis de hidroxicloroquina es superior a 6.5mg/kg/día y la de cloroquina a 4mg/kg/día. Se cree que la insuficiencia hepática y renal, la exposición al sol, la edad por encima de los 60 años y una duración del tratamiento superior a 5 años son factores de riesgo añadidos. Se recomienda control por oftalmólogo previo al inicio de tratamiento y a los 5 años de tratamiento. En la siguiente tabla, se mencionan fármacos que producen toxicidad ocular. Fármacos que producen toxicidad ocular Cataratas Corticoides, Sales de oro y Fenotiacidas. Córnea Verticilata Amiodarona. Hiperpigmentación del iris Latanoprost. Maculopatía Cloroquina y Fenotiacinas (Clorpromacina). Neuropatías Alcohol, Etambutol, Isoniacida, Cloranfenicol y Estreptomicina. Puntos Clave • Esteroides inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS. • Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratamiento. • El Etambutol produce neuropatía retrobulbar. • Cloroquina (maculopatía en “ojo de buey”) es tóxica para la retina. • En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados por vía sistémica. Bibliografía • Brunton LL, ed. Goodman and Gilman´s The Pharmacological Basis of therapeutics. 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2006 • Grupo CTO. Manual CTO de oftalmología 9ª ed. Madrid CTO editorial; 2014. • Barlett JD, Jaanus SD, eds. Clinical Ocular Pharmacology. 5th ed. St Louis: Elsevier/Butterworth-Heinemann; 2008. • Whitcher, J.P. and Riordan-Eva, P. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th Edition, Lange Medical Books/McGraw-Hill, New York; 2008. • Zimmerman TJ, Karanjit K, Mordechaie S, Fechtner RD, eds. Textbook of Ocular Pharmacology. 3rd ed. Philadelphia: Lippicott Williams & Wilkins; 1997.