Manual de oftalmología

Oftalmología 53 Vía anatómica de la inervación simpática Pupila de Argyll Robertson: Se evidencia en casos de sífilis terciaria con compromiso mesencefálico. Se presenta con pupilas pequeñas e irregulares, con disociación luz-cerca. En su sospecha debe estudiarse con serología para sífilis. Patología de Nervio Óptico El nervio óptico (NO) es el segundo nervio craneal y corresponde a un tracto de sustancia blanca central y no un nervio periférico como tal, pudiendo sufrir múltiples alteraciones tales como inflamación, isquemia, desmielinización, además de atrofia secundaria a daño crónico en la vía visual. Éstas pueden manifestarse en la papila óptica o cabeza del nervio óptico con cambios característicos que pueden ser pesquisados fácilmente a través de la oftalmoscopía directa . En el siguiente link pueden revisar la técnica para llevar a cabo este examen: https://www.youtube.com/watch?v=8qMqSIRsuu8&list=PLG zsTKJsL7FR-SlZ75GfbkzCk0j6pb03D&index=6 La evaluación del nervio óptico se realiza a través de pruebas clínicas que incluyen toma de Agudeza Visual (AV) , evaluación de las pupilas (reflejo fotomotor y búsqueda de defecto pupilar aferente relativo (DPAR)), evaluación de la papila óptica al fondo de ojo , además de pruebas funcionales como visión de colores , campo visual de Goldmann (CVG) y sensibilidad al contraste . Para evaluar la indemnidad de la vía visual podemos apoyarnos en imágenes como la Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM) de cerebro y órbita, y pruebas más específicas como el Electroretinograma (ERG) y los potenciales visuales evocados (PVE). Dentro de las patologías del nervio òptico podemos mencionar: 1. Papiledema: corresponde al edema de papila bilateral secundario a hipertensión intracraneal (HIC). Al fondo de ojo podemos ver la papila hiperémica, de bordes difuminados y solevantadas. También puede acompañarse de exudados y hemorragias peripapilares. Existe AV normal al inicio, pupilas normales y aumento mancha ciega en el CVG, además de síntomas asociados a la HIC: compromiso del estado general, vómitos y cefalea que aumenta con valsalva. Se debe estudiar con neuroimágenes. Dentro de las causas más importantes tenemos los procesos expansivos intracraneanos (tumores, hematomas, quistes y abscesos) y trombosis de senos venosos cerebrales. Si no hay un manejo de la causa, puede llegar a atrofia óptica severa con ceguera irreversible. Papiledema en paciente con hipertensión intracraneana 2. Neuritis Óptica: es la inflamación y desmielinización del nervio óptico, más común en mujeres de 25-45 años, produce disminución de la AV en días, alteración de la visión de colores, defecto pupilar aferente relativo (DPAR), asociado a dolor ocular al movimiento de los ojos, más frecuentemente unilateral. La inflamación puede afectar a la cabeza del nervio óptico: bulbar o por detrás de la papila: retrobulbar que es la más frecuente (2/3 de los casos). Se debe estudiar con RM de cerebro y órbita para evaluar presencia de otras lesiones desmielinizantes indicativas de Esclerosis Múltiple. La evolución es favorable con recuperación espontánea con o sin tratamiento a las semanas de inicio del cuadro. 3. Neuropatía Óptica Isquémica (NOI): es una importante causa de pérdida de visión en adultos, se produce por un infarto de la cabeza del nervio óptico , habitualmente unilateral, con indolora y súbita disminución de la AV. Existen 2 variantes: NOI arterítica y no arterítica. NOI Arterítica: menos común (10% de los casos), asociada a arteritis de células gigantes. Más frecuente en mujeres mayores de 60 años, es dolorosa y súbita, asociada a síntomas sistémicos: claudicación mandibular, cefalea, compromiso del estado general además de diplopía, amaurosis fugax. Con alto índice de sospecha, debemos solicitar VHS que estará aumentada y el diagnóstico es confirmado con biopsia de la arteria temporal. El tratamiento con corticoides intravenosos en altas dosis, debe ser instaurado precozmente por el riesgo de compromiso contralateral y ceguera posterior. NOI no Arterítica: más común (90% de los casos), en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión arterial). Hay baja brusca de visión, unilateral e indolora, habitualmente al despertar, con reflejo fotomotor alterado. El campo visual muestra un defecto altitudinal inferior y al fondo de ojo vemos papila pálida y edematosa, no existen otras manifestaciones sistémicas ni neurológicas asociadas. No existe un tratamiento eficaz y el pronóstico visual es malo.