Manual de oftalmología: curso quinto año

Oftalmología 52 pruebas funcionales como visión de colores , campimetría de Goldmann (CVG) y sensibilidad al contraste . Para evaluar la indemnidad de la vía visual podemos apoyarnos en imágenes como la Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia Magnética (RM) de cerebro y órbita, y pruebas más específicas como el Electroretinograma (ERG) y los potenciales visuales evocados (PVE). Dentro de las patologías del NO podemos mencionar: 1. Papiledema: corresponde al edema de papila bilateral secundario a hipertensión intracreanana (HIC). Al fondo de ojo podemos ver la papila hiperémica, de bordes difuminados y solevantadas. También puede acompañarse de exudados y hemorragias peripapilares. Existe AV normal al inicio, pupilas normales y aumento mancha ciega en el CV, además de síntomas asociados a la HIC: compromiso del estado general, vómitos y cefalea que aumenta con valsalva. Se debe estudiar con neuroimágenes. Dentro de las causas más importantes tenemos los procesos expansivos intracraneanos (tumores, hematomas, quistes y abscesos) y trombosis de senos venosos cerebrales. Si no hay un manejo de la causa, puede llegar a atrofia óptica severa con ceguera irreversible. Edema de papila 2. Neuritis Óptica: es la inflamación y desmielinización del NO, más común en mujeres de 25-45 años, produce disminución de la AV en días, alteración de la visión de colores, defecto pupilar aferente relativo (DPAR), asociado a dolor ocular al movimiento de los ojos, más frecuentemente unilateral. La inflamación puede afectar a la cabeza del nervio óptico: bulbar o por detrás de la papila: retrobulbar que es la más frecuente (2/3 de los casos). Se debe estudiar con RM de cerebro y órbita para evaluar presencia de otras lesiones desmielinizantes indicativas de Esclerosis Múltiple. La evolución es favorable con recuperación espontánea con o sin tratamiento a las semanas de inicio del cuadro. 3. Neuropatía Óptica Isquémica (NOI): es una importante causa de pérdida de visión en adultos, se produce por un infarto de la cabeza del NO , habitualmente unilateral, con indolora y súbita disminución de la AV. Existen 2 variantes: NOI arterítica y no arterítica. NOI Arterítica: menos común, asociada a arteritis de células gigantes de la temporal, mayor frecuencia en mujeres, mayor de 50 años, es dolorosa y súbita, asociada a síntomas sistémicos: claudicación mandibular, cefalea, compromiso del estado general además de diplopía, amaurosis fugax, con alto índice de sospecha el diagnóstico es por biopsia de la arteria temporal. El tratamiento con corticoides intravenosos en altas dosis, debe ser instaurado precozmente por el riesgo de compromiso contralateral y ceguera posterior. NOI no Arterítica: más común (90% de los casos), en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensión arterial), baja brusca de visión, unilateral e indolora, con reflejo fotomotor alterado. El campo visual muestra un defecto altitudinal inferior y al fondo de ojo vemos papila pálida y edematosa, no existen otras manifestaciones sistémicas ni neurológicas asociadas. No existe un tratamiento eficaz y el pronóstico visual es malo. 4. Compresión del NO: se caracteriza por una baja de la AV lenta, progresiva, uni o bilateral, sospechar en neuritis retrobulbar que no se resuelven, generan reflejo fotomotor alterado y atrofia del NO, en el CV podemos ver escotomas centrales o defectos bitemporales. Las causas más frecuentes son los tumores de hipófisis, seguidos de los meningiomas y tumores propios del nervio óptico, se deben estudiar con neuroimágenes y el manejo es el tratamiento de la enfermedad de base. Alteraciones de la Motilidad Ocular Diplopía: El enfrentamiento de un paciente con diplopia (visión doble), debe necesariamente incluir una evaluación neurológica exhaustiva. Dentro de la historia siempre es necesario evaluar: ¿Es la diplopia monocular o binocular? ¿Es transitoria o permanente? ¿Es de aparición gradual o aguda? ¿Las imágenes se desplazan de forma horizontal o diagonal? ¿Hay dolor asociado a la diplopia? ¿La diplopia cambia con las diferentes posiciones de mirada? Diplopía monocular: Ocurre cuando la visión doble de un objeto se mantiene al ocluir uno de los ojos. Las principales causas son: vicios de refracción (astigmatismo), ojo seco severo, catarata, desplazamiento del cristalino o lente intraocular. Diplopía binocular: El paciente refiere ver 2 imágenes de un mismo objeto, una de las cuales desaparece al ocluir alguno de los ojos . Ocurre cuando los ojos no se mueven en forma sincrónica uno con el otro. Entre sus causas podemos encontrar: parálisis de alguno de los nervios que controlan los músculos extraoculares (III, IV, VI), alteraciones orbitarias musculares (enfermedad tiroídea ocular), o patologías neurológicas (miastenia gravis). Parálisis de III Nervio Craneal: El III nervio craneal (oculomotor) inerva el músculo elevador del párpado, el músculo recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior, además de llevar las fibras parasimpáticas hacia el constrictor del iris. El cuadro clásico de una parálisis del 3er nervio implica un ojo desviado hacia abajo y hacia afuera, asociado a ptosis severa , ya que aún funcionaránel VI NC (inerva el músculo recto lateral) y el IV NC (que inerva el músculo oblicuo superior). Si el cuadro además está asociado a midriasis se denomina parálisis del III NC con compromiso pupilar . La mayoría de los casos sin compromiso pupilar están asociados a eventos isquémicos microvasculares, por DM o HTA. En los pacientes que presentan una parálisis del III NC con compromiso pupilar, se debe descartar de forma urgente un aneurisma en la arteria comunicante posterior. Parálisis del III Nervio