Manual de oftalmología: curso quinto año

Oftalmología 34 Dr. Pablo Romero. Introducción El Glaucoma es una neuropatía óptica progresiva cuyo principal factor de riesgo es la hipertensión ocular. Es una de las causas más frecuentes de ceguera en el mundo, siendo la primera causa de pérdida irreversible de la visión. De todas las diferentes etiopatogenias que producen glaucoma existe un factor común que es el daño en el nervio óptico, el cual puede ser demostrado, tanto estructuralmente como funcionalmente. La alteración anatómica más reconocible en el glaucoma es el cambio característico en la cabeza del nervio óptico o papila, mientras que la alteración funcional la determina la pérdida campo visual la cual es progresiva. Esta pérdida campimétrica puede ser variable y puede conducir a amaurosis o pérdida completa de la visión en las etapas más avanzadas. Dado que el glaucoma inicialmente afecta el campo visual y no la agudeza visual, una de las características clínicas del glaucoma es que la agudeza visual suele conservarse hasta etapas avanzadas de la enfermedad, esto determina que los pacientes afectados por glaucoma no se percaten de los cambios en el campo visual hasta que se afecta el centro del campo visual o un porcentaje importante del mismo. Un tercio de los pacientes consulta cuando ya existe un daño severo de un ojo. El humor acuoso se forma en el epitelio de los procesos ciliares, pasa de la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila, atraviesa la malla trabecular hasta alcanzar el canal de Schlemm, desde donde pasa a la circulación venosa. El canal de Schlemm es una especie de seno venoso modificado que ocupa los 360º del globo ocular, y está encargado de recolectar el humor acuoso y drenarlo en las venas epiesclerales a través de las venas acuosas. Producción y flujo del humor acuoso Este proceso hidrodinámico está influenciado por tres factores: producción de humor acuoso, resistencia por el trabéculo al flujo de salida del ojo y la presión venosa en los plexos venosos esclerales que rodean el canal de Schlemm. El equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso determinan una presión intraocular (PIO) estable cuyo promedio es de 16 mmHg, con un rango normal que va desde 8 a 21 mmHg. Presiones sobre 21 mmHg o una variabilidad diaria mayor a 5 mmHg son consideradas patológicas generalmente. En los casos en que existe una resistencia exagerada a la salida del humor acuoso a través del trabéculo, esta resistencia trabecular anormal es lentamente progresiva generalmente, por lo que los afectados pueden presentar una elevación gradual de la PIO durante meses o años en forma asintomática. Esta es una de las causas por la cual los pacientes no consultan a tiempo, ya que los primeros síntomas visuales, como alteración del campo visual sectorial, son tardíos. Así mismo, la visión central se compromete cuando el daño glaucomatoso está muy avanzado. Otra causa que favorece la consulta tardía es que, a pesar de ser generalmente bilateral, es asimétrica, es así que uno de los ojos puede tener un daño leve o ser normal, mientras el otro presenta un daño severo. El nervio óptico está formado por la convergencia de los axones de 1.200.000 de células ganglionares de la retina. La disminución en el número de fibras origina nervios ópticos de aspecto diferente. El daño en el nervio óptico en un paciente con glaucoma puede ser evidenciado durante un examen al biomicroscopio o lámpara de hendidura, más comúnmente usando una lupa 90 o 78 dioptrías. Así también puede ser observado mediante la oftalmoscopía directa o indirecta, estos últimos menos usados con este fin. El aspecto de una papila normal es plano, de bordes netos, de un tamaño de 1.5 a 2.5 mm de diámetro vertical, excavación de 0.3 (30% del tamaño discal), reborde neurorretinal o rodete es rosado y sin zonas de adelgazamiento y vasos centrales. Aspecto de nervio óptico normal CAPÍTULO 8 GLAUCOMA