Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

401 Capítulo 46 / Hidatidosis Pulmonar factores que suelen determinar el desarrollo de los sìntomas son: El crecimiento del quiste Genera compresión del parénquima afectado, provocando deformación de las estructuras. A medida que el tamaño se torna considerable puede provocar disfunción del órgano o bien compromiso vascular. En el pulmón esto desencadena tos crónica, hemoptisis, bilioptisis, neumotórax, pleuritis, abscesos pulmonares o embolia de parásitos. La ruptura del quiste La salida del contenido quístico hacia parénquima pulmonar puede generar vómica, fiebre y tos. En los casos más severos el contenido puede generar una reacción inmunológica de hipersensibilidad, que en sus presentaciones más graves puede amenazar la vida del paciente. Se pueden identificar tres tipos de rupturas (Sarkar, et al., 2016): • Contenida: Se produce la ruptura del endoquiste con la periquística intacta, sin comunicación bronquial. El estudio imagenológico puede evidenciar las membranas flotando en el líquido del quiste. Hay bajo riesgo de sobreinfección bacteriana siempre y cuando la capa externa se encuentre indemne. Estos casos ocurren de manera secundaria a trauma, degeneración del quiste o posterior a la terapia farmacológica. • Comunicada: Se produce la salida del contenido del quiste hacia la vía aérea producto de la ruptura de la endoquística en conjunto con una lesión de la periquística. Es en este tipo de lesiones donde el paciente puede desarrollar vómica. • Directa: se produce un vaciamiento del contenido del quiste hacia el espacio pleural producto de una ruptura de la endoquística y la periquística. Las consecuencias son diversas y van desde la diseminación del quiste y la aparición de nuevos quistes, sobreinfección del quiste o del líquido vaciado, hasta una reacción anafiláctica producto de la salida de los antígenos del líquido que se encontraban aislados del sistema inmunológico del huésped y su contacto con el tejido, activando el sistema inmune. Sobreinfección del quiste Desarrollando un cuadro séptico en el paciente. DIAGNÓSTICO Usualmente, los quistes hidatídicos pulmonares son diag- nosticados en conjunto con los quistes hepáticos dentro de su estudio o pueden ser encontrados en pacientes asintomáticos, como hallazgos en imágenes pulmonares adquiridas por el estudio de síntomas inespecíficos. El antecedente de pertenecer a una zona endémica de hidatidosis hace que la sospecha diagnóstica sea alta en los pacientes con imágenes quísticas pulmonares. En los estudios imagenológicos de pulmón, tales como radio- grafía de tórax simple, tomografía computada o resonancia hidatídico (Halezeroglu et al., 2012). La estructura del quiste se representa en la figura 46-2. Dichas capas son: Periquiste También llamada ectoquiste, adventicia o capa externa, correponde al tejido inflamado o fibroso del huésped que es desplazado por el crecimiento del quiste y se organiza como reacción a la presencia del quiste. La adventicia se puede calcificar, sin embargo, esto no significa que el quiste haya muerto. Exoquiste El exoquiste, o membrana lamilar, es una barrera protectora contra el sistema inmune del huésped y las bacterias. Mide entre 1 y 3 mm, es predominantemente transparente y acelular. No tiene adhesiones con la Periquística por lo que ambas pueden ser separadas fácilmente. Endoquiste Conocida como membrana germinativa o capa interna. Es la capa más activa y la pared real del quiste, mide hasta 2 mm de diámetro, produce los escólices y las vesículas hijas. Estas últimas se forman mediante la invaginación de la membrana germinativa conteniendo los protoescólices (forma infestante del parásito), miden desde algunos milímetros hasta pocos centímetros y pueden llegar a ser múltiples. Esta capa es la encargada de la formación de la membrana lamilar. Líquido hidatídico Es un líquido incoloro, inoloro y estéril. Tiene una densidad entre 1.007 y 1.015, concentración de electrolitos y pH similar al suero humano. La presión intraquística del líquido es de 36 cm H2O (rango entre 21 y 61 cm H2O). Contiene ganchos y escólices además de antígenos que pueden desencadenar una reacción anafiláctica en el huésped si llegan a salir del quiste. CLÍNICA Luegode la infestaciónaccidental por E. granulosus , el huésped permanece asintomático durante varios años. Debido a que la mayoría de los parásitos son atrapados por los sinusoides hepáticos, este es el órgano más frecuentemente afectado, en un 50 a 70% de los casos. El órgano que lo sigue en frecuencia es el pulmón, con un 20 a 40% de los casos, correspondiendo al compromiso de los lóbulos inferiores la manifestación más común. El 60% se ubica al lado derecho y 13% es bilateral (Vera M. y otros, 2003). En el pulmón, los quistes hidatídicos suelen ser únicos, sin embargo, hasta el 20% pueden mostrar multiplicidad (Gottstein & Reichen, 2002). Se describe una asociación de hasta un 60% con la presencia de quistes hidatídicos hepáticos (Manterola, 2002). La primera fase, o infestación, usualmente es asintomática. Después de un período variable de tiempo que toma la incubación, los síntomas pueden llegar a ser muy variados y dependen de la inmunogenicidad del parásito, el tamaño del quiste, la velocidad de crecimiento de éste y el órgano(s) comprometido(s). Gottstein & Reichen (2002) afirman que los