Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

201 Capítulo 17 / Cáncer Gástrico caso de confirmación diagnóstica, el tratamiento de primera línea es Claritromicina 500mg cada 12horas por 14días asocia- do a Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas por 14 días y Omepra- zol 20 mg cada 12 horas por 14 días, todo por vía oral. En caso de alergia a penicilinas se reemplaza Amoxicilina por Metro- nidazol 500 mg cada 12 horas por 14 días. Al erradicarse el patógeno se observa la estabilización o regre- sión de lesiones previas consideradas preneoplásicas de tipo intestinal (MINSAL, 2014). ETIOPATOGENIA El modelo etiopatogénico más aceptado en la actualidad es el de Correa, que describe un modelo secuencial de lesiones gástricas que evolucionan al cáncer gástrico. El elemento inicial de esta secuencia de eventos es la infección por Hp en mucosa gástrica normal. Este fenómeno, determinado por una multiplicidad de factores propias del huésped, patógeno y del ambiente, se manifiesta como una inflamación crónica que evoluciona a displasia, metaplasia intestinal y finalmente al adenocarcinoma (Corsi y cols., 2015). La figura 17-1 muestra la secuencia de lesiones acá descrita. CLÍNICA Se estima que el 80% de los pacientes con cáncer gástrico es asintomático (Corsi y cols., 2015) lo que representa un reto diagnóstico. Cuando el paciente con esta patología se vuelve sintomático su clínica es leve, insidiosa e inespecífica. Los principales síntomas son pérdida de peso, disfagia, dispepsia, náuseas y vómitos, saciedad precoz, intolerancia a la carne o proteínas y anemia ferropriva (Smyth y cols., 2016). Sin embargo, los datos de la historia con mayor asociación son la edad mayor a 40 años y el dolor epigástrico que aumenta o disminuye con la ingesta por más de 15 días y que no responde a medidas terapéuticas habituales (MINSAL, 2014). En el cáncer gástrico precoz, lamayoría de los pacientes refiere síntomas de tipo dispéptico, es decir, dolor epigástrico leve recurrente, pirosis con o sin distensión abdominal, náuseas/ vómitos, sin otros síntomas de alarma siendo indistinguible de patologías benignas. En la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico avanzado existen síntomas de alarma (MINSAL, 2014). Tabla 17-2. Síntomas de alarma (MINSAL, 2014) Anemia Disfagia o síndrome pilórico según ubicación del tumor Pérdida de peso Dolor abdominal recurrente Vómitos Anorexia En 10%de los pacientes se presenta con signos de enfermedad metastásica, ver tabla 17-3 (Corsi y cols., 2015). Tabla 17-3. Signos de enfermedad metastásica Ictericia Ascitis (metástasis peritoneales) Signo de la hermana Marie Joseph (metástasis cutáneas periumbilicales) Signo de Anaquel de Blumer (aumento del saco retrovaginal o retrovesical en el tacto rectal) Ganglio de Virchow (adenopatía supraclavicular izquierda) Metastasis ovarica o tumor de Krukenberg DIAGNÓSTICO Sospecha La sospecha diagnóstica se realiza mediante la clínica, esto es, mediante la recopilación de antecedentes, síntomas y examen físico del paciente. Confirmación Biopsia por EDA o quirúrgica (Smyth y cols., 2016). ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA La endoscopía observa el esófago, estómago y duodeno siendo capaz de tomar muestras, como biopsia, test de ureasa, y determinar la causa de los síntomas. Esta es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia como un operador dependiente (MINSAL, 2014). ESTADIFICACIÓN DEL CANCER GÁSTRICO ECOTOMOGRAFÍA Su sensibilidad es 50% y especificidad mayor al 85% para de- tectar la presencia de metástasis en hígado. Se sugiere usar ante sospecha de enfermedad diseminada (Smyth y cols., 2016). TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ABDOMEN Y PELVIS La TC se usa para estudio de enfermedad a distancia (Smyth y cols., 2016). Para la presencia de metástasis en hígado la sensibilidad es 72% y especificidad mayor al 85%. Su capa- cidad para distinguir entre T1 y T2 es del 83%, entre T2 y T3 es del 73%, y entre T3 y T4 es del 83% (MINSAL, 2014). PET-SCAN/RNM Han demostrado ser levemente más sensibles que la TC y la ecotomografía, pero no son costo-efectivos ni han demos- Figura 17-1. Esquema del modelo secuencial de lesiones gástricas hasta el cáncer gástrico (Modificado de Correa, 2011) Atrofia gástrica multifocal Metaplasia intestinal completa Adeno- carcinoma Gastritis no atrófica Metaplasia intestinal incompleta Mucosa gástrica normal Displasia