Cirugía en medicina general: manual de enfermedades quirúrgicas

130 Cirugía en Medicina General pared (Johnson, 1963). AGENTES ÁCIDOS A grandes rasgos, los ácidos provocan coagulación proteica con pérdida de agua, con generación de una escara mucosa que sirve de obstáculo para la penetración del cáustico. Los ácidos fuertes producendolor al tomar contactocon lamucosa oral, por lo que generalmente la cantidad de ácido ingerido es menor si lo comparamos con un agente alcalino. Estos químicos provocan necrosis por coagulación con desecación tisular por pérdida de agua de las proteínas, generando una escara mucosa fibrosa. Esta escara actúa frenando en cierta medida el avance del ácido, disminuyendo el compromiso de capas más profundas. Los agentes ácidos tienden a provocar mayor daño sobre el estómago que las bases ya que, al ser menos viscosos, avanzan más rápidamente. Una vez en la cámara gástrica, irritan al píloro que aumenta en forma refleja su tono muscular, disminuyendo el vaciamiento gástrico y aumentando el tiempo de permanencia del irritante en el estómago (Fischer, 1985). Esto dependerá de la magnitud y tiempo de exposición del ácido sobre el tejido, tal como se expuso previamente (Contini & Scarpignato, 2013). El daño comienza a ocurrir segundos después de haber ingerido agentes corrosivos fuertes. Por lo general, la fisio- patología de la EC por ácidos sigue tres etapas: • Durante las primeras 72 horas ocurre la primera fase histopatológica, denominada fase aguda necrótica, en donde se evidencian focos de hemorragia, trombosis e inflamación con edema. Con el paso de las horas, las lesiones severas pueden evolucionar hacia áreas de necrosis y licuefacción focal, con propagación del proceso inflamatorio hacia las capas más profundas del esófago, llegando a comprometer la capa muscular. Esta progresión de la inflamación, en la totalidad de la pared esofágica, favorece la translocación bacteriana hacia los espacios vecinos (French, 2019). En los casos que presentan daño sustancial, las lesiones pueden evolucionar en necrosis de la totalidad de la pared y perforación del esófago hacia el mediastino (Mattos et al, 2006). • La segunda fase, ulcerativa-granular, ocurre entre el ter- cer día y la tercera semana. En esta etapa se desprende el tejido necrótico generado en la fase aguda necrótica, formando las úlceras. La formación de vasos de neo- formación favorece la llegada de fibroblastos y la pro- ducción de tejido de granulación con fibrosis. Este tejido inflamatorio no tiene la misma fuerza ténsil que la pared normal, por lo que es susceptible a perforación y hemorragia (Haller et al, 1971). • Después de la tercera semana y hasta el tercer mes, se desarrolla la fase de cicatrización y contracción, en la que se produce la organización de tejido fibrótico en la submucosa y muscular. Comienza la re-epitelización de la mucosa y se completa alrededor de la sexta semana. La magnitud de la respuesta inflamatoria va en descenso. Es en esta fase donde se comienza a desarrollar la este- nosis esofágica (French, 2019). En algunos casos, esta cicatriz puede desencadenar dismotilidad esofágica favoreciendo el reflujo gastroesofágico patológico y perpetuando en cierta medida las lesiones al retardar su cicatrización completa (Mutaf et al, 1976). Si el paciente evoluciona con necrosis transmural y even- tualmente perforación, puede desencadenar un cuadro de mediastinitis, el que tiene alta mortalidad. La necrosis inicial- mente compromete esófago y estómago, pero una vez que el cáustico pasa el píloro, puede producir perforación del duodeno, de segmentos más distales de intestino delgado o inclusive necrosis de colon (Cattan et al, 2000). La ingesta de cáusticos no sólo produce problemas locales. A nivel sistémico hay cambios metabólicos precoces gatillados por el daño tisular. La liberación de enzimas líticas produce una alteración de la bomba de sodio-potasio, lo cual lleva a edema y lisis celular. Esto puede producir acidosis metabólica, generando disminución de la contractibilidad miocárdica, menor respuesta muscular a las catecolaminas, agregación plaquetaria con coagulación intravascular y alteración de la microcirculación. Esta cadena de eventos puede conducir al desarrollo de shock y muerte durante las primeras 24 a 48hrs, dependiendo del grado de daño local e impacto sistémico. Por tal motivo, la evaluación del paciente debe considerar el estado global y no solo el grado de la lesión local. A partir del 4-7° día se suelen presentar las complicaciones infecciosas sobre agregadas (Contini & Scarpignato, 2013). CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de esta patología pueden ser muy variadas, desde el paciente asintomático hasta la ines- tabilidad hemodinámica con falla multiorgánica y muerte. Pese a ello, siguen un curso y enfrentamiento clínico común con variantes que dependen de la severidad del cuadro. Es fundamental en la anamnesis indagar sobre el antecedente de ingesta: en que contexto, qué cáustico, cantidad estimada, tiempo desde la ocurrencia del evento, entre otros, agotando todas las aristas para un adecuado manejo. Al evaluar al paciente, se pueden presentar lesiones en labios, mucosa oral y orofaringe, generalmente soluciones de continuidad de tipo ulceroso o seudomembranosas con exudado aso- ciado. En caso de importante edema de cavidad oral y faringe se podrá referir dificultad en la deglución y sialorrea. La aparición de estridor o disfonía hace referencia a compromiso laríngeo (lo que alerta sobre el eventual compromiso de la vía aérea). El dolor va a ser localizado en función del segmento comprometido: puede ser orofaríngeo, torácico (principal- mente retroesternal) o epigástrico, con omalgia en caso de perforación esofágica (en cuyo caso buscar crepitaciones al tacto). El cuadro puede evolucionar con fiebre e inestabilidad hemodinámica sugerentes de mediastinitis. Existen otras presentaciones clínicas menos frecuentes como hematemesis y neumonía por aspiración sugerentes de fístulas. A largo plazo pueden aparecer síntomas asociados a la estenosis esofágica.